小兒過敏性紫癜的主要原因

　　小兒過敏性紫癜是由各種致敏因素導致的，包括感染(細菌、病毒，特別是柯薩奇B型病毒，以及寄生蟲等)、食物(牛奶、**、魚蝦等)，藥物(抗生素、磺胺類、解熱鎮痛劑、鎮靜止驚藥等)、花粉、蟲咬、預防接種等使具有敏感素質的機體發生變態反應，產生自身抗原，繼而產生相應抗體，形成抗原抗體復合物，沉著于全身的小血管壁，引起血管炎為主的病理改變。因此本病屬自身免疫性疾病。

　　一、發病原因

　　可能與多種誘發因素有關，但直接致病因素常難肯定。

　　1.感染因素 最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌、結核桿菌、傷寒桿菌、肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見，也可見于肺炎、扁桃體炎、猩紅熱、菌痢、尿路感染、膿皰瘡、結核及病灶感染(皮膚、牙齒、口腔、中耳)等。病毒感染中有風疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生蟲感染也可引起本病，以蛔蟲感染多見，還有鉤蟲、鞭蟲、絳蟲、血吸蟲、陰道滴蟲、瘧原蟲感染等。

　　2.食物因素 主要是動物性異性蛋白對機體過敏所致，魚、蝦、蟹、蛤、蛋、雞和牛奶等均可引起本病。

　　3.藥物因素 如氯霉素、鏈霉素、異煙肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺類等藥物均有引起本病的報道。

　　4.其他因素 昆蟲咬傷、植物花粉、寒冷、外傷、更年期、結核菌素試驗、預防接種、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過敏性紫癜的報道。

　　二、發病機制

　　在上述因素的致敏作用下，體內發生變態反應，其機制有如下可能：

　　1.速發型變態反應 致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍、胃腔、皮膚)。當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質(SRS-A)，也能興奮交感神經，釋放乙酰膽堿。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產物LTE、LTD4所組成。LTC4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變為LTD4，后者在二肽酶作用下轉變為LTE4。這一系列生物活性物質，主要作用于平滑肌，引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織、器官出血、水腫。

　　2.抗原-抗體復合物反應 這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生IgG(也產生IgM和IgA)，后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒細胞，后者吞噬抗原-抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官。另一部分免疫復合物中，抗體多于抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產生病理變化。

　　3.細胞因子的作用 已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達。最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。IL-4促進IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。