多發性骨髓瘤（漿細胞骨髓瘤，骨髓瘤）
多發性骨髓瘤的病因有哪些
多發性骨髓瘤的病因至今仍未明確，據流行病學調查和動物實驗提示，病毒感染，遺傳，電離輻射，慢性抗原的刺激，基因突變等原因或與多發性骨髓瘤的病發密切相關。在受到原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群中，多發性骨髓瘤的發病率明顯高于普通群體，并且發病率隨著接受射線的劑量多少而不同。專家指出電離輻射可能會誘發多發性骨髓瘤，該病的潛伏期較長，有時長達15年以上。
因此遺傳因素、電離輻射、慢性抗原刺激等，均可能與本病的發生有關。
目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至于造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據表明多發性骨髓瘤的發生與癌基因有關。
淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關，基于此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特征之一，目前認為，溶骨性病變主要并非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起，而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1，淋巴細胞毒素，腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1，淋巴細胞毒素，TNF介導，這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏松，骨質破壞，另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病變，干擾素γ和腎上腺皮質激素則可遏制這些因子的產生。
多發性骨髓瘤的多種多樣的臨床表現是由于惡變克隆漿細胞無節制地增生，浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能遏制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結，脾臟，肝臟，呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的癥狀。瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積于組織器官造成淀粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到遏制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
溫馨提示
1.多吃柔軟易消化吸收的食物，化療時飲食應以高蛋白、多種維生素為主。忌吃生、冷、硬、粗糙、油膩、含纖維過多的食物。 2.多發性骨髓瘤患者要臥床休息，睡硬板床，做好口腔及皮膚護理，防止褥瘡發生。
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