臨床分型

　　1、Osserman分型，被國內外廣泛采用，便于臨床治療分期和預后判斷。

　　Ⅰ型：眼肌型（15~20%），僅眼肌受累。

　　Ⅱa型：

　　Ⅱb型：中度全身型（25%），骨骼肌和延髓部肌肉嚴重受累，但無危象，藥物敏感性欠佳。

　　Ⅲ型：重癥急進型（15%），癥狀危重，進展迅速，在數周至數月內達到高峰，有呼吸危象，藥效差，胸腺瘤高發，常需做氣管切開或借助呼吸機進行輔助呼吸。死亡率高。

　　Ⅳ型：遲發重癥型（10%），癥狀同III型，但從上述I型發展為IIA型、IIB型，經2年以上的進展期逐漸發展而來。

　　Ⅴ型 肌萎縮型，即在起病半年內即開始肌萎縮。

　　2、重癥肌無力的其他分型

　　⑴青少年型和成人型：重癥肌無力常見于20~40歲。85%~90%全身型重癥肌無力可發現乙酰膽堿受體抗體，單純眼肌型發現率為50~60%。抗體陰性患者多于青春期前出現癥狀，其臨床表現及免疫治療反應與陽性者無不同。

　　⑵新生兒重癥肌無力：約有12%重癥肌無力母親的新生兒有吸吮困難、哭聲無力、肢體癱瘓，特別是呼吸功能不全的典型癥狀。生后48小時內出現癥狀，持續數日至數周，癥狀逐步改善，直至完全消失。母親、患兒都能發現乙酰膽堿受體抗體，癥狀隨抗體滴度降低而消失。

　　血漿置換可用于治療嚴重呼吸功能不全患兒，呼吸機支持和營養也是治療關鍵。

　　⑶先天性重癥肌無力：少見，但癥狀嚴重。新生兒期通常無癥狀，嬰兒期主要表現眼肌麻痹和肢體無力，有家族史。

　　先天性重癥肌無力癥有很多種，包括缺乏乙酰膽堿、神經-肌肉接頭處、以及受體的病理。患者都沒有乙酰膽堿受體抗體。已知乙酰膽堿受體亞單位的24種突變都是常染色體隱性遺傳，造成終板乙酰膽堿受體嚴重缺失。

　　抗膽堿酯酶藥物可能有效。

　　⑷藥源性重癥肌無力：可發生在用青霉胺治療肝豆狀核變性、類風濕關節炎和硬皮病的患者。臨床癥狀和乙酰膽堿受體抗體滴度，與成人型重癥肌無力相似，停藥后癥狀消失。