大動脈炎(TA)是指主動脈及其主要分支的慢性進行性非特異性的炎性疾病。
多發性大動脈炎多發生于年輕女性，30歲以前發病約占90%，40歲以后較少發病，國外資料患病率2.6/百萬。
一、引起多發性大動脈炎的病因迄今尚不明確，可能與以下因素有關：
1、感染：
◆與多種致病菌、病毒、立克次體、寄生蟲引起的感染有關。
據Veda報告，多發性大動脈炎初期的各種感染率達80%，感染可引起主動脈及其主要分支動脈和(或)肺動脈的變態反應性炎癥，其中以結核桿菌、鏈球菌最多見。多發性大動脈炎患者可同時存在肺內或肺外結核，特別是動脈周圍及動脈旁有結核灶者，約81%本病患者結核菌素試驗呈強陽性，約48%患者有結核病史;尸解發現大動脈旁有結核灶，病理所見有類似結核損害的郎罕巨細胞肉芽腫。日本學者報道起病之初有扁桃體炎、上呼吸道感染或肺感染者約占80%。目前有報道人類皰疹病毒在主動脈疾病的發病機制中可能起著不同的作用，人類巨細胞病毒重復感染可能是炎癥性動脈瘤形成的病因。
2、雌性激素：
◆本病以青年女性多見，可能與雌激素排泄量呈持續高水平，而無正常雙期節律有關。
雌激素過多和任何營養不良(如結核病)相結合，可使動脈壁遭受損害，體內雌激素的持續高水平，導致主動脈及其分支非炎癥性病理改變，發生大動脈炎。
3、遺傳因素：
◆遺傳因素近年來越來越得到重視。尤其是白細胞抗原(HLA)基因與多發性大動脈炎的關系。
日本、國內、印度等國均有報道本病可發生在孿生姐妹等同一家屬人員中，且發現一例年僅4個月的多發性大動脈炎患者。
4、自身免疫反應：
根據多發性大動脈炎活動期與早期常有的關節痛、四肢肌肉酸痛、全身疲勞無力、低熱等風濕表現，以及實驗室檢查血中丙球蛋白及a1～a2球蛋白異常增高、C-反應蛋白陽性、抗鏈O滴度升高、抗主動脈抗體效價增高，IgG、IgA、IgM增高，腎上腺皮質激素治療有效等特點，目前公認，多發性大動脈炎屬自身免疫性疾病。
二、多發性大動脈炎的發病機制
可能由于感染、中毒、藥物等因素作用于機體，引起自身免疫功能失調，使大動脈壁具有抗原性，而機體的免疫活性細胞對它并不能識別，與該自身抗原接觸后產生抗大動脈抗體，與大動脈壁發生抗原抗體反應形成免疫復合物，沉積于大動脈壁而發生自身免疫性炎癥性病理改變。