痛風病人的發病原因你要知道?患上了痛風病本質上來講對患者身體的殺傷力還不是很大，患上了痛風病病人要注意了解一下其中的原委，尤為重要的把痛風病的病因進行一下對照的了解病因，那么，痛風病的發病原因你要知道?下面讓專家來給我們解答一下。

　　嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶異常可在幼年階段引起腎結石，腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經系統異常，手足徐動癥，痙攣狀態，智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征)，飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝，又可遏制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl。

　　血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg，正常飲食情況600~900mg.因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環孢霉素治療患者常見的并發癥。絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L)，但絕經后接近男性水平。

　　當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4，溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時，尿酸鹽的溶解度為4mg/dl，因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織沉積，這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積。

　　痛風石是MSU結晶聚集物，最初大到可以在關節的X線片中出現時，為"穿鑿樣"病變，較后期表現為皮下結節，可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶體，并聚集成結石，可導致阻塞性泌尿系疾病。

　　持續高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高病程越長，發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血癥的人并未發生痛風。

　　溫馨提醒：上面就是專家對痛風病病因的解答辦法，望痛風病患者積極地了解一下病因，及時的對痛風病進行一下治療，祝您早日康復。

【本文由廣州河興痛風研究院供稿】

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