氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11%滯留于肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5%～7%，其余由糞便排出。吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出，乳汁亦有排出。鎘可通過胎盤，影響胎兒。體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50%。

　　鎘進入血液后迅速與金屬巰蛋白結合形成鎘金屬巰蛋白，約70%在紅細胞中，30%在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT- Cd約占65%，高分子蛋白結合鎘占30%，非蛋白質的小分子鎘結合物占5%;在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘約占5%。其中 HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1/3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素結合，干擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性遏制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、遏制Na+-K+- ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過氧化酶等活性，特別是亮氨酰基氨肽酶受遏制，使蛋白質分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已開始明顯升高;4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA、N- 乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、腸堿性磷酸酶(IAP)、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高;當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常;阻礙腸道對鐵的吸收，誘發低色素貧血。鎘遏制α1-抗胰蛋白酶引起鎘誘發肺氣腫。鎘對血管有原發損害，引起組織缺氧和損害。

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