對(duì)AD的治療，至今仍未找到特異療效的方法。目前治療主要從以下方面著手進(jìn)行。

　　1.常規(guī)治療

　　(1)與遞質(zhì)障礙有關(guān)的治療：針對(duì)AD患者存在遞質(zhì)系統(tǒng)障礙，學(xué)者們開(kāi)展了廣泛性的治療。尤其對(duì)膽堿能系統(tǒng)缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

　　①增強(qiáng)乙酰膽堿合成和釋放的突觸前用藥如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或?qū)δ憠A額外需求時(shí)，增加腦內(nèi)局部膽堿和卵磷脂，能誘導(dǎo)乙酰膽堿合成增加。認(rèn)為應(yīng)用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用于臨床。但多年臨床觀察未發(fā)現(xiàn)對(duì)AD的癥狀有改善，結(jié)果令人失望。因?yàn)樵谡Ｇ闆r下，膽堿的攝取是飽和的，增加細(xì)胞膽堿和卵磷脂，并不能增加乙酰膽堿的合成和釋放。

　　②限制乙酰膽堿降解以提高其活性的藥物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經(jīng)典的膽堿酯酶遏制劑，應(yīng)用后可增加突觸間隙乙酰膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的癥狀。臨床應(yīng)用一般從每天6mg開(kāi)始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學(xué)習(xí)、行為和實(shí)際操作上似有改善。但隨治療時(shí)間延長(zhǎng)，療效反而減弱，且有副作用，因而應(yīng)用有限。對(duì)1組20例AD患者長(zhǎng)期用毒扁豆堿治療，采用雙盲、交叉評(píng)定療效。結(jié)果有些患者表現(xiàn)行為有改善;但用正規(guī)神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)檢查，結(jié)果表明無(wú)效應(yīng)。

　　他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶，THA)或是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強(qiáng)抗乙酰膽堿酶藥。又因結(jié)構(gòu)上的原因還能提高乙酰膽堿釋放及延長(zhǎng)突觸前膽堿能神經(jīng)元活性，自Summers等報(bào)道他克林治療17例AD，14例的認(rèn)知缺陷明顯改善后，引起學(xué)者們更多的研究。

　　Davis等總結(jié)8篇他克林治療AD的報(bào)道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認(rèn)知功能有改善;但另4篇觀察結(jié)果認(rèn)為他克林治AD的效果可疑或無(wú)效。結(jié)合其他作者的研究結(jié)果，Davis等認(rèn)為他克林治療AD時(shí)，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應(yīng)觀察30周。治療從小劑量開(kāi)始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉(zhuǎn)氨酶升高、灶性肝細(xì)胞壞死。治療前及治療中，均應(yīng)檢測(cè)肝功能。

　　③突觸后用藥即膽堿能激動(dòng)劑：氯貝膽堿(氨甲酰甲膽堿)為高選擇性乙酰膽堿受體激動(dòng)劑，可顯著提高乙酰膽堿系統(tǒng)的活性。但它不通過(guò)血腦屏障，需在腹壁等處置藥泵，或通過(guò)導(dǎo)管給予腦室內(nèi)注射。治療后患者的記憶、情緒、行為、學(xué)習(xí)和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數(shù)有抑郁。

　　關(guān)于AD的神經(jīng)遞質(zhì)障礙和有關(guān)的藥物治療已取得很大進(jìn)展。但已知藥物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質(zhì)系統(tǒng)障礙，應(yīng)注意有針對(duì)性地選擇用藥，或聯(lián)合用藥。AD是皮質(zhì)神經(jīng)元進(jìn)行性變性。至病程晚期，神經(jīng)元及突觸已破壞，藥物失去靶細(xì)胞則難以發(fā)揮作用。早期診斷及早期治療，可能對(duì)病情的發(fā)展有緩解作用，對(duì)改善癥狀有效。

　　(2)改善腦循環(huán)和腦代謝：學(xué)者們也試圖用改善腦代謝的藥物來(lái)治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶 (clarantin)，研究認(rèn)為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進(jìn)三羧酸循環(huán)，有效地增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)代謝，促進(jìn)葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)，提高對(duì)葡萄糖和氧的利用;還可延緩細(xì)胞衰老過(guò)程。動(dòng)物試驗(yàn)證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護(hù)海馬神經(jīng)對(duì)抗缺血性損害。臨床觀察結(jié)果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對(duì)智力損傷的老年人，可改善其日常活動(dòng)能力、記憶和智力。

　　用大劑量吡拉西坦(腦復(fù)康)治療可能性大的AD，觀察1年。結(jié)果證明大劑量吡拉西坦(腦復(fù)康)可延緩AD患者的病情發(fā)展，對(duì)改善命名、遠(yuǎn)和近記憶有較大作用。

　　銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經(jīng)元代謝，對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)障礙有陽(yáng)性影響。用銀杏葉制劑治療原發(fā)性退行性癡呆，采用神經(jīng)心理學(xué)的方法觀察，證明有顯著療效。

　　維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報(bào)道。維生素B12在乙酰膽堿合成過(guò)程中，對(duì)前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經(jīng)遞質(zhì)生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內(nèi)的ATP合成有關(guān)。ATP被維生素B6及其酶反應(yīng)所利用。維生素E防止體內(nèi)過(guò)氧化物生成，對(duì)延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些癥狀有改善。

　　(3)鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細(xì)胞鈣代謝失衡與老化的關(guān)系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長(zhǎng)，人體逐漸出現(xiàn)鈣自體平衡失調(diào)，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度過(guò)高或超載，如果鈣超載發(fā)生在神經(jīng)細(xì)胞，可引起神經(jīng)可塑性及認(rèn)知功能降低，出現(xiàn)癡呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新藥，原先用于治療和預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣所致的缺血性神經(jīng)障礙等。后因發(fā)現(xiàn)鈣離子水平升高與大腦老化和癡呆有關(guān)，故而推斷阻斷鈣進(jìn)入神經(jīng)元的藥物應(yīng)能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，該藥在神經(jīng)元中是一種強(qiáng)的鈣拮抗劑。它作用于神經(jīng)元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，促進(jìn)受傷神經(jīng)元的再生，增強(qiáng)衰老動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性，改善學(xué)習(xí)和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平(尼莫通)對(duì)高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機(jī)制尚未闡明。

　　(4)雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發(fā)生，尤其是對(duì)老年婦女癡呆有一定作用，其機(jī)理尚不清楚。Tang等隨訪長(zhǎng)達(dá)5年的1124例絕經(jīng)后婦女發(fā)現(xiàn)，服用雌激素者降低產(chǎn)生老年性癡呆的危險(xiǎn)性30%～40%，服用者156例中僅6%產(chǎn)生老年性癡呆，而未服用者968例中16%患老年性癡呆。但到目前為止，尚未有一大規(guī)模的雙盲、安慰劑、隨機(jī)的研究表明雌激素在老年性癡呆中的確切作用，有待于進(jìn)一步的研究加以闡明。 (5)神經(jīng)代謝激活劑：主要包括神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、吡拉西坦(腦復(fù)康)、茴拉西坦(三樂(lè)喜)、胞磷膽堿、三磷腺苷(ATP)、細(xì)胞色素C等。這類藥物可促進(jìn)腦細(xì)胞對(duì)氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強(qiáng)記憶力、反應(yīng)性和興奮性，改善或消除精神癥狀的作用。這類藥在臨床上已得到廣泛的應(yīng)用。

　　(6)干擾Aβ形成和沉積的藥物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過(guò)程中經(jīng)不同的剪切方式形成的39～43個(gè)氨基酸殘基所組成，它被認(rèn)為是AD發(fā)病的主要原因之一。用人工合成的 Aβ1-42免疫接種，經(jīng)動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)論：Aβ1-42免疫接種可產(chǎn)生抗Aβ1-42抗體，引起單核/小膠質(zhì)細(xì)胞的激活，從而清除了Aβ1-42,，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國(guó)已進(jìn)入臨床試用。

　　(7)基因治療：利用重組技術(shù)將正常基因替換有缺陷的基因，達(dá)到治療基因缺陷的基因治療，目前尚不能實(shí)現(xiàn)。

　　基因修飾細(xì)胞的移植是神經(jīng)系統(tǒng)疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細(xì)胞移植物，可糾正畸變的神經(jīng)回路，替換神經(jīng)遞質(zhì)，并提供神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子而修復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。將正常神經(jīng)元功能和存活所需的神經(jīng)生長(zhǎng)因子輸入到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，治療AD已做了大量研究。

　　神經(jīng)生長(zhǎng)因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，對(duì)某些神經(jīng)元具有分化形成、成活和生長(zhǎng)的重要功能。海馬部分神經(jīng)切除的大鼠，學(xué)習(xí)和記憶能力顯著下降，并與中樞膽堿能神經(jīng)功能的下降呈正相關(guān)，且伴有腦中神經(jīng)生長(zhǎng)因子表達(dá)下降。輸入外源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子，可有效地防止中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)損害，動(dòng)物的學(xué)習(xí)、記憶改善。

　　已有首例用神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療AD的報(bào)道。腦內(nèi)注射后1個(gè)月，系列詞語(yǔ)記憶改善，但其他認(rèn)知功能無(wú)變化。神經(jīng)生長(zhǎng)因子正謹(jǐn)慎地用于臨床。它的應(yīng)用可能逆轉(zhuǎn)或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問(wèn)題。

　　(8)將基因工程和腦移植技術(shù)結(jié)合起來(lái)：

　　①建立AD的動(dòng)物模型。

　　②建立NGF基因修飾的星形膠質(zhì)細(xì)胞株。

　　③確定NGF基因修飾星形膠質(zhì)細(xì)胞株在體外的有效表達(dá)。

　　④移植細(xì)胞的存活、生長(zhǎng)、發(fā)育、與宿主整合及基因修飾細(xì)胞表達(dá)NGF的形態(tài)學(xué)證實(shí)。

　　⑤基因修飾細(xì)胞及胚胎腦隔細(xì)胞的腦內(nèi)移植。

　　⑥基因修飾細(xì)胞移植后，對(duì)AD的行為治療作用的評(píng)價(jià)(Morris水迷宮)。

　　(9)干細(xì)胞治療：干細(xì)胞是一種未分化細(xì)胞，具有自我復(fù)制和分化成多種功能細(xì)胞的能力。神經(jīng)干細(xì)胞不僅存在于胚胎神經(jīng)系統(tǒng)，也存在于成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現(xiàn)在，無(wú)論是胚胎神經(jīng)干細(xì)胞或成體神經(jīng)干細(xì)胞，都已成功分離，可在體外培養(yǎng)和傳代，再接種到腦內(nèi)仍可存活和擴(kuò)增。

　　采用神經(jīng)干細(xì)胞治療老年癡呆有以下幾種途徑或思路：

　　①?gòu)牧鳟a(chǎn)的人腦胚分離神經(jīng)干細(xì)胞，經(jīng)體外擴(kuò)增后，接種到腦內(nèi)使之繼續(xù)復(fù)制、擴(kuò)增。

　　②將來(lái)自人腦的神經(jīng)干細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，加入生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子、維A酸類化合物或促生長(zhǎng)的天然成分定向分化為所需功能細(xì)胞以治療神經(jīng)退行性疾病。

　　③癌基因或長(zhǎng)壽基因轉(zhuǎn)染形成的永生性神經(jīng)干細(xì)胞，可為老年癡呆的基因治療提供一個(gè)性能優(yōu)越的載體。

　　④成體腦內(nèi)不少部位存在神經(jīng)干細(xì)胞，但處于靜止?fàn)顟B(tài)，不進(jìn)行擴(kuò)增，可通過(guò)載體把某些生長(zhǎng)因子帶入中樞，誘發(fā)和促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化。

　　2.擇優(yōu)方案

   目前治療老年癡呆的藥物種類甚多，治療AD的研究經(jīng)驗(yàn)指出，病人往往對(duì)某種特定藥物的反應(yīng)有顯著差別。這種反應(yīng)的差別與以下因素有關(guān)：AD發(fā)病階段，癡呆的程度(早期、中期或晚期)、腦功能損傷程度、遺傳因素和存在于個(gè)體間的藥物反應(yīng)。在此推薦的藥物是臨床上特別是近來(lái)在臨床上常用的療效較好的藥物。 (1)促進(jìn)腦循環(huán)、腦代謝的藥物：銀杏黃酮苷(金鈉多)是由銀杏葉中提取出來(lái)的有效成分制成的現(xiàn)代藥品。已大量應(yīng)用臨床，是一種安全有效促智藥。

　　(2)鈣離子拮抗劑：尼莫地平，因老年特別是老年癡呆病人的神經(jīng)細(xì)胞積累過(guò)多的鈣離子，是形成老化和老年癡呆發(fā)病的動(dòng)因之一，國(guó)內(nèi)外研究已證明尼莫地平不僅選擇性擴(kuò)張腦血管，增加血流量，且對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有直接的作用。現(xiàn)在我國(guó)各大、中醫(yī)院已廣泛使用尼莫地平治療各型癡呆病，療效較好。

　　(3)清除自由基抗氧化藥物：中藥丹參是迄今為止發(fā)現(xiàn)的抗氧化作用最強(qiáng)的天然產(chǎn)物之一，可改善記憶。

　　(4)膽堿酯酶遏制劑：石杉?jí)A甲(Huperzine A)其作用強(qiáng)度是毒扁豆堿的3倍。臨床上用于治療老年癡呆和單純記憶障礙，有確切的治療效果，且未有明顯的毒副作用。

　　3.康復(fù)治療

　　(1)高壓氧治療：高壓氧治療是指在超過(guò)1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓環(huán)境下吸入氧氣而達(dá)到治療目的的一種有效醫(yī)療方法，它是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一個(gè)重要組成部分。可用于各種原因所致老年性癡呆且有氧代謝的能量代謝障礙。實(shí)驗(yàn)研究表明，高壓氧治療有利于改善腦缺氧及消除腦水腫。高壓氧可增加血氧含量，提高血氧分壓，增加血氧彌散能力，改善腦組織的供氧狀態(tài)。Boerama的觀察證明，高壓氧可促進(jìn)腦血管的修復(fù)，從而有利于腦功能的恢復(fù)，一般主張應(yīng)用1ATA氧壓。壓力過(guò)高可能引起腦血流量重新增加，并影響腦代謝進(jìn)行。高壓氧治療的次數(shù)應(yīng)根據(jù)腦電圖的改善而決定。為減少腦缺氧后遺癥發(fā)生，一般應(yīng)治療1～2個(gè)療程。

　　(2)藥物治療：參考擇優(yōu)方案。

　　(3)物理治療：

　　①作業(yè)療法：根據(jù)病人的功能障礙，選擇一些病人感興趣、能幫助其恢復(fù)功能和技能的作業(yè)，讓病人按指定要求進(jìn)行訓(xùn)練，如積木、拼板、書(shū)法、繪畫(huà)、針織等。使病人集中精力，增強(qiáng)注意力、記憶力，增加體力及耐心，增加愉快感，重建對(duì)生活的信心。

　　②現(xiàn)實(shí)導(dǎo)向治療：早期的研究顯示，現(xiàn)實(shí)導(dǎo)向(reality orientation)治療，可提高癡呆患者的認(rèn)知功能(Hanley，1981)。近期的研究通過(guò)觀察MMSE和言語(yǔ)流利度證實(shí)了現(xiàn)實(shí)導(dǎo)向治療的效果。兩個(gè)研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探討了整合提高(integrity-promoting)護(hù)理程序?qū)D患者的作用，即增加情緒、智力和體力交流，在實(shí)行這一程序2個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組的短期記憶和視覺(jué)感受明顯改善，對(duì)照組的病情惡化。而且與實(shí)驗(yàn)組相比，對(duì)照組患者注意力下降，心不在焉顯著增加，此外，一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)是實(shí)驗(yàn)組CSF中生長(zhǎng)抑素顯著增加，而對(duì)照組下降。在另一個(gè)研究中，AD患者和多發(fā)性梗死癡呆，接受這一程序治療3個(gè)月(Widerlov，1989)。短期記憶，著裝能力和體力活動(dòng)改善，而混亂(confusion)減少。

　　③經(jīng)皮電神經(jīng)刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中觀察了增加軀體感覺(jué)刺激對(duì)早期AD患者記憶、獨(dú)立生活能力和情緒的影響。這些刺激包括經(jīng)皮電刺激、觸覺(jué)神經(jīng)刺激和兩者結(jié)合等(Scherder等，1998)。其研究結(jié)果表明，與安慰劑治療的對(duì)照組相比，刺激組AD患者的非語(yǔ)言短期記憶，非語(yǔ)言和語(yǔ)言性長(zhǎng)期記憶和語(yǔ)言流利程度均顯著改善。更具體來(lái)說(shuō)，這些改善提示：治療后患者學(xué)習(xí)新事物，從記憶庫(kù)里再處理熟悉信息、貯存、翻譯和再處理非語(yǔ)言信息等方面的能力改善。獨(dú)立生活能力和情緒方面也有較大程度的改善。

　　④光治療：以人工光源或日光輻射能量治療疾病的方法稱為光療法。老年大鼠的研究表明：通過(guò)環(huán)境刺激，可改善晝夜時(shí)間系統(tǒng)解剖和功能的退變。Witing(1993)證實(shí)，增加白天環(huán)境光的強(qiáng)度，可使老年大鼠紊亂的睡眠活動(dòng)晝夜節(jié)律恢復(fù)至青年大鼠的水平。Lucassan等證實(shí)增加光刺激可防止與衰老有關(guān)的視交叉上核(SCN)加壓素神經(jīng)元數(shù)目的減少。以上證據(jù)均為光治療提供了有利的依據(jù)，雖然具體的治療方法還需要進(jìn)一步的研究，但光治療不失為一種有前景的治療方法。光療法所采用的人工光源有紅外線、可見(jiàn)光、紫外線、激光4種。

　　⑤體育鍛煉治療：有研究表明在正常老化和視交叉上核損毀的大鼠靜息和活動(dòng)期的破碎指數(shù)明顯增加，健美訓(xùn)練可顯著改善破碎指數(shù)。從而為AD提供新的治療策略。現(xiàn)有的結(jié)構(gòu)和功能研究表明，老年大鼠，在某種意義上講，老年健康和癡呆患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)仍保存有相當(dāng)?shù)目伤苄浴？傊絹?lái)越多的證據(jù)表明，神經(jīng)元的激活對(duì)衰老和老年性癡呆的退行性改變具有保護(hù)作用，盡管其他的可能機(jī)制不能排除，DNA的損傷和修復(fù)間平衡的改善可能是其機(jī)制之一。通過(guò)體育鍛煉以達(dá)到對(duì)神經(jīng)元的刺激，促進(jìn)其功能的恢復(fù)，這將為治療老年性癡呆提供新的策略和思路。

　　⑥磁療法：應(yīng)用磁聲治療疾病的方法稱為磁療法。磁場(chǎng)作用于人體時(shí)可以改變?nèi)梭w生電流的大小和方向，并可感應(yīng)產(chǎn)生微弱的渦電流，影響體內(nèi)電子運(yùn)動(dòng)的方向和細(xì)胞內(nèi)外離子的分布、濃度和運(yùn)動(dòng)速度，改變細(xì)胞膜電位，影響神經(jīng)的興奮性，改變細(xì)胞膜的通透性、細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)交換和生物化學(xué)過(guò)程。磁場(chǎng)的方向還可以影響體內(nèi)脂質(zhì)、肌漿球蛋白、線粒體等大分子的取向而影響酶的活性和生物化學(xué)反應(yīng)，人本身也是一磁體。已有研究表明，一定強(qiáng)度的磁場(chǎng)對(duì)人體有利，故研究磁療法在老年性癡呆中的應(yīng)用有著十分實(shí)際的意義。

　　⑦傳導(dǎo)熱療法：以各種熱源為介體，將熱直接傳導(dǎo)于人體以治療疾病的方法稱為傳導(dǎo)熱療法。常用的傳導(dǎo)熱源有蠟、沙、泥、熱空氣、蒸汽、坎離砂、化學(xué)熱袋等，一般取材方便、設(shè)備簡(jiǎn)單、容易操作、應(yīng)用方便。各種傳導(dǎo)熱源作用于人體時(shí)共同的主要治療作用是溫?zé)嵝?yīng)，能促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的修復(fù)再生，可改善老年性癡呆患者神經(jīng)元喪失狀況，從而起到改善其智力的作用。

　　⑧冷療法：以低于人體溫度的低溫治療疾病的方法稱為冷療法。冷療法又稱冷凍療法。治療時(shí)使人體溫度呈一定程度的下降，但不致造成細(xì)胞死亡、組織破壞。冷凍不同于冰凍，冰凍的溫度低于冷凍，達(dá)到冰點(diǎn)以下，可使細(xì)胞內(nèi)外溶質(zhì)濃縮，形成冰晶、冰屑，可致細(xì)胞損傷、死亡。本節(jié)僅敘述局部冷凍療法。其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：冷刺激可使軸突反應(yīng)減弱，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)遏制，繼而感覺(jué)神經(jīng)遏制，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，甚至?xí)簳r(shí)喪失功能，感覺(jué)的敏感性降低，因而有解痙、鎮(zhèn)痛，甚至麻醉的作用。但瞬間的冷刺激可引起神經(jīng)興奮。有利于神經(jīng)系統(tǒng)的修復(fù)和再生，有利于改善AD患者神經(jīng)元喪失的狀況，從而有利于AD患者的康復(fù)。冷療法治療技術(shù)主要包括：冰袋法、冰貼法、冷敷法、浸泡法、蒸發(fā)冷凍法。

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