對于現在的許多人來說職業已經成了人們生活中的一部分，在人們忙于工作的時候，一些疾病正悄然而至，直到病發才讓有察覺，讓人心生恐懼，就比如職業中毒性腎病來說吧，許多人都不知道他的病因有哪些，讓人都不知道怎么預防，下面就是小編總結的資料，希望可以幫到大家。

　　職業中毒性腎病的病因有哪些：

　　1.直接毒性作用：多數重金屬有直接毒性作用，與劑量密切相關。當含有重金屬的尿液流經近曲小管時，近曲小管細胞則成為重金屬毒性的主要靶器官，近曲小管重吸收和排泌，從而使小管上皮細胞發生空泡、變性壞死。

　　2.免疫損傷：某些重金屬如汞、金等，可損傷腎組織，使其抗原性發生改變，產生自身抗體，引起腎小球免疫性損傷。

　　3.腎缺血：重金屬的直接毒性作用造成腎小管功能障礙或急性腎小管壞死，或其溶血作用引起的溶血尿毒癥綜合征，使流經致密斑的尿流減慢，尿鈉增高，激活腎素、血管緊張素系統，導致腎血管痙攣，腎缺血，并通過細胞內鈣離子積聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸產物生成、氧自由基產生等環節造成腎損傷。如重金屬鉛中毒性腎病，鉛被人體吸收后，以腎和骨的濃度最高。高濃度的血鉛與近期鉛接觸相一致，而正常的血鉛濃度并不排除過去有鉛接觸，也不排除體內鉛負荷增加。在體內與可濾過的血漿配體結合的鉛經腎小球濾過后，主要在近端小管被重吸收。

　　腎臟的鉛排泄也經腎小管轉運。鉛可自由通過小管細胞膜的管腔面和基底面。在胞質內，鉛與一種蛋白結合成不溶性金屬蛋白復合物，沉淀于胞核內形成光學顯微鏡可見的特征性嗜酸性包涵體。前述鉛結合蛋白的部分特性已被認識。這種蛋白富含谷氨酸、天門冬氨酸、甘氨酸。鉛的毒性作用主要是阻斷線粒體氧化磷酸化。

　　飲酒可能增強鉛的腎毒性，兩者的腎毒性可能有協同作用。血鉛水平增高和小管功能多種障礙可見于慢性酒精中毒患者。

　　目前認為潛在的或有臨床癥狀的鉛中毒均可發展為慢性腎功能衰竭。有力支持該認識的流行病學證據有：

　　(1)在鉛接觸人群的死亡構成比中，以慢性腎功能衰竭為高。

　　(2)對澳大利亞昆士蘭州的急性鉛中毒兒童的隨訪結果，較多死于慢性腎功能衰竭。

　　(3)美國南部飲用非法釀造(如使用含有大量鉛的冷卻器蒸餾)的威士忌的人群，慢性腎功能衰竭發病率高。但對職業性鉛接觸者數年生物學監測的結果未能驗證上述證據，對前述相互矛盾的研究結果的解釋是，鉛毒性可能被其他危險因素如其他金屬、藥物、酒精以及個體素質等加強。

　　通過上面的內容我想我已經充分的告訴大家職業中毒性腎病的病因有哪些。在生活中我們積極避免某些不良習慣或者是有毒物質給人們帶來的傷害，否則長此以往，將會嚴重影響我們的生活，讓我們苦不堪言。

查看更多關于職業中毒性腎病的病因有哪些的相關常識>>