(1)細胞損傷：心源性休克引起有效血容量下降，組織灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起細胞損傷，甚至壞死，若不及時糾正，最終成為不可逆性心源性休克而難免死亡，心源性休克時細胞損傷主要表現在以下幾方面：

　　①細胞膜損傷：心源性休克早期細胞膜主要表現為通透性增高，細胞內Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重細胞能量缺乏，可導致細胞膜損傷;代謝性酸中毒可直接損害細胞膜的功能和結構，而心源性休克時細胞缺血，缺氧可影響線粒體呼吸功能，使細胞色素氧化酶系統功能失調，可產生較多氧自由基，加上心源性休克時產生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素，中性粒細胞和巨噬細胞的激活等均可促進氧自由基產生，過多的氧自由基是導致細胞膜進一步損傷的另一重要原因，心源性休克晚期細胞膜損毀，最終導致細胞死亡。

　　②線粒體損傷：心源性休克時細胞酸中毒及內毒素等毒性物質可對線粒體各種呼吸酶直接產生遏制作用;缺血導致線粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A，腺苷等不足和內環境改變，均可影響細胞供能，而心源性休克時產生的過多氧自由基對線粒體也有直接損傷作用，心源性休克早期線粒體損傷主要表現為線粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低，繼之出現基質顆粒減少或消失，最后產生嵴內腔擴張，線粒體崩潰。

　　③溶酶體破裂：溶酶體內含有多種酶類，包括組織蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，這些酶在未釋放前并無活性作用，一旦釋放即呈活性狀態，可消化和分解細胞內，外各種大分子物質，尤其是蛋白質類物質，心源性休克時由于組織缺血，缺氧以及內毒素等對溶酶體可產生直接損傷，加上氧自由基對溶酶體膜磷脂的過氧化作用等均可引起溶酶體損傷，破裂，心源性休克時血中補體成分激活，可刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，該酶不僅可以破壞溶酶體膜，且能破壞細胞膜和線粒體膜的完整性，直接損傷血管內皮細胞和血管平滑肌細胞，可導致血液外滲，出血，血小板聚集，可誘發彌散性血管內凝血，心源性休克早期主要表現為溶酶體腫脹，顆粒喪失和酶的釋放增加，繼之出現溶酶體膜損傷，破壞，最終導致溶酶體破裂，心源性休克時體內各種組織細胞的溶酶體均可受到損傷，尤其是肝，腸，脾等臟器細胞的溶酶體損傷，破裂尤為突出，總之，心源性休克時對機體各種組織細胞均可產生損害和破壞作用，若心源性休克不能及時糾正，隨著病情進展，細胞損傷加重甚至壞死，則最終可導致不可逆性心源性休克的發生。

　　(2)代謝改變：心源性休克時糖原和脂肪的分解代謝亢進，由于細胞缺血，缺氧，無氧代謝增加，使乳酸，丙酮酸等酸性產物增加，加上肝功能損害對乳酸利用和轉化能力降低，腎小球濾過率降低，排酸功能受損，體內酸性代謝產物堆積，可產生代謝性酸中毒，由于組織損傷，破壞，細胞內鉀離子大量釋放;細胞膜鈉泵功能受損，導致鈉離子進入細胞內增加，而細胞內鉀離子大量外移，加上腎功能受損，尿少，可出現高鉀血癥，后者可引起嚴重的心律失常，而心肌細胞內缺鉀使心肌收縮力進一步降低，可加重心源性休克的進程。

　　(3)酸堿失衡：心源性休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血癥，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出過多，可產生呼吸性堿中毒;心源性休克晚期呼吸中樞興奮性降低和心源性休克肺的形成，呼吸變淺，二氧化碳潴留可產生呼吸性酸中毒。

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