引發(fā)紅斑狼瘡的原因都有哪些?紅斑狼瘡是一種在日常生活中非常常見的疾病，這種疾病的表現(xiàn)復(fù)雜多樣，并且病程長，對患者的傷害也是非常大的，對于廣大的紅斑狼瘡患者來說，積極的治療很重要，但是了解引發(fā)紅斑狼瘡的病因也是非常重要的，只有清楚的治療該病的病因，才能進(jìn)行對癥治療，下面我們就來詳細(xì)的說說引發(fā)紅斑狼瘡的原因都有哪些。

　　一、感染因素引發(fā)紅斑狼瘡

　　有人認(rèn)為紅斑狼瘡的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)，從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿，血管內(nèi)皮細(xì)胞，皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)，同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒，副流感病毒ⅠⅡ型，EB病毒，風(fēng)疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內(nèi)有dsRNA，ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，直徑20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎，硬皮病，急性硬化全腦炎中可亦可見到，曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功，故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實，近有人提出紅斑狼瘡的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系，作者對47例紅斑狼瘡測定血清干擾素結(jié)果72.3%增高，屬α型，含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種，干擾素的濃度與病情活動相平行，已知α型干擾素是白細(xì)胞受病毒，多核苷酸或細(xì)菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的，此是否間接提示有病毒感染的可能，亦有人認(rèn)為LE的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)。

　　二、遺傳因素引發(fā)紅斑狼瘡

　　紅斑狼瘡的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)紅斑狼瘡的癥狀，家系調(diào)查顯示紅斑狼瘡患者的一，二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生，有的出現(xiàn)高球蛋白血癥，多種自身抗體和T遏制細(xì)胞功能異常等，單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%，HLA分型顯示紅斑狼瘡患者與HLA-B8，-DR2，-DR3相關(guān)，有些患者可合并補(bǔ)體C2，C4的缺損，甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細(xì)胞受體(TCR)同紅斑狼瘡的易感性亦有關(guān)聯(lián)，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)，以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據(jù)對100例紅斑狼瘡家屬調(diào)查，屬多基因遺傳外，同時環(huán)境因素亦起重作用。

　　三、物理因素引發(fā)紅斑狼瘡

　　紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3紅斑狼瘡患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損，兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損，正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子，LE患者證實有修復(fù)二聚化DNA的缺陷，亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害，抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害，寒冷，強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病，有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。

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