當變應原進入具有過敏體質(zhì)的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過敏原再次進入體內(nèi)，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細胞內(nèi)一系列的反應，使該細胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。

　　根據(jù)過敏原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發(fā)生反應，15～30分鐘達高峰，2小時后逐漸恢復正常，屬于Ⅰ型變態(tài)反應。LAR約6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。而且臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發(fā)病機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎癥反應所致?，F(xiàn)在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質(zhì)和細胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應有關。