一、消除病因。

　　應(yīng)避免或消除引起哮喘發(fā)作的變應(yīng)原和其他非特異性刺激，去除各種誘發(fā)因素。

　　二、控制急性發(fā)作。

　　哮喘發(fā)作時應(yīng)兼顧解痙、抗炎、去除氣道粘液栓，保持呼吸道通暢，防止繼發(fā)感染。一般可單用或聯(lián)用下列藥物。

　　(一)擬腎上腺素藥物：此類藥物包括麻黃素、腎上腺素、異丙腎上腺素等。

　　(二)茶堿(黃嘌呤)類藥物：氨茶堿。

　　(三)抗膽堿能類藥物：常用藥物有阿托品、東莨菪堿、654-2和異丙托溴銨(ipratropium bromide)等。

　　(四)鈣拮抗劑：地爾硫草、維拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入，對運動性哮喘有較好效果。

　　(五)腎上腺糖皮質(zhì)激素。

　　(六)色甘酸二鈉。

　　(七)酮替芬：本品在發(fā)作期前2周服用，口服6周如無效可停用。

　　三、促進排痰。

　　(一)祛痰劑：溴已新或氯化銨合劑。

　　(二)氣霧吸入。

　　(三)機械性排痰：在氣霧濕化后，護理人員注意翻身拍背，引流排痰，必要時可用導(dǎo)管協(xié)助吸痰。

　　(四)積極控制感染。

　　四、重度哮喘的處理 病情危重、病情復(fù)雜，**及時合理搶救。

　　五、緩解期治療：目的是鞏固療效，防止或減少復(fù)發(fā)，改善呼吸功能。

　　(一)脫敏療法：針對過敏原作脫敏治療可以減輕或減少哮喘發(fā)作。

　　(二)色甘酸二鈉、必可酮霧化劑吸入、酮替酚口服，有較強的抗過敏作用，對外源性哮喘有較好的預(yù)防作用。其他如阿司咪唑、特非那定、曲尼斯特等均屬H1受體拮抗劑，且無中樞鎮(zhèn)靜作用，可作預(yù)防用藥。

　　(三)增強體質(zhì)，參加必要的體育鍛煉，提高預(yù)防本病的衛(wèi)生知識，穩(wěn)定情緒等。

　　近年來，隨著對支氣管哮喘的病因和發(fā)病機理的深入研究，認識到哮喘是一種氣道慢性炎癥，并具有氣道高反應(yīng)性的臨床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，認為單獨使用支氣管舒張藥物進行治療是不夠全面的。對于中、重度哮喘，僅僅靠規(guī)律地使用支氣管舒張劑(如β2激動劑)甚至有害，因為β2激動劑無抗炎作用，單純對癥治療會掩蓋炎癥發(fā)展，使氣道高反應(yīng)性加重，因而**聯(lián)合應(yīng)用抗炎藥物。同時為了評價治療效果，判斷 病情程度，決定治療和管理計劃，所以務(wù)必記錄病員日記，堅持家庭測量肺功能(PEF)，監(jiān)測氣道反應(yīng)性變化。如果能堅持合理的系統(tǒng)防治，則大多數(shù)哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、學(xué)習(xí)和工作的。反復(fù)發(fā)作常因防治不當(dāng)所致，常導(dǎo)致難以逆轉(zhuǎn)的肺功能損害。因此，在哮喘的防治工作中，務(wù)必作好宣教工作、控制環(huán)境促發(fā)因素、監(jiān)測病情和系統(tǒng)的合理治療。

　　(一)教育患者　使醫(yī)護人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫(yī)生配合，堅持記錄病員日記、家庭監(jiān)測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和新的的預(yù)防、治療方法。

　　(二)控制環(huán)境促發(fā)因素　主要是確定、控制并避免接觸各種變應(yīng)原、職業(yè)致敏物和其它非特異性刺激因素。

　　(三)藥物治療　應(yīng)分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發(fā)作期的處理。治療的目的主要是遏制氣道炎癥，降低氣道高反應(yīng)性，達到控制癥狀，預(yù)防哮喘發(fā)作，維持正常肺功能，保障正?；顒?，PEF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個體化，而且應(yīng)隨時調(diào)整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統(tǒng)合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應(yīng)用β2激動劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優(yōu)于全身注射或口服治療，前者的優(yōu)點是氣道內(nèi)藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應(yīng)。在吸入療法中現(xiàn)有定量型氣霧劑(MDI)、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發(fā)作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發(fā)生的不良反應(yīng)。干粉劑配用有關(guān)吸入器后，則效果顯著，方法簡便，易于掌握。

　　1、糖皮質(zhì)激素　糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用有：遏制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊密度，減少血管滲漏;遏制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應(yīng)性;阻止細胞因子生成;遏制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成;增加PGE受體的數(shù)量;遏制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成;減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質(zhì)激素可以全身給藥或經(jīng)氣道給藥，在急性嚴重哮喘發(fā)作早期，口服糖皮質(zhì)激素可防止哮喘發(fā)作的加重;在哮喘持續(xù)狀態(tài)時則需用大劑量的糖皮質(zhì)激素作短期全身給藥。長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質(zhì)激素對哮喘的長期治療安全而有效，長期吸入大劑量的糖皮質(zhì)激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的，可減少長期口服的糖皮質(zhì)激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松(BDP)或相應(yīng)的激素就有可能發(fā)生全身的不良反應(yīng)。吸入糖皮質(zhì)激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發(fā)音困難和偶爾出現(xiàn)的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應(yīng)用MDI時配用儲霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用，吸藥后漱口可預(yù)防口腔念珠菌感染。現(xiàn)有的MDI和干粉劑所含的糖皮質(zhì)激素有培氯米松日丙酸脂(二丙酸培氯松)和丁地去炎松(布地縮松)，成人的常用劑量為400～800μg/d。

　　2、色甘酸鈉　是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式可遏制人類部分肥大細胞IgE介導(dǎo)的釋放;對肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質(zhì)選擇性遏制作用;降低呼吸道末梢感受器的興奮性或遏制迷走神經(jīng)反射弧的傳入支，對IAR和LAR均有預(yù)防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質(zhì)激素的用量。為預(yù)防哮喘季節(jié)性發(fā)作，則應(yīng)在好發(fā)季節(jié)前作預(yù)防性治療，每次吸入20mg，每日3～4次，停藥不要過早，經(jīng)4～6周治療后無效者可停用。

　　3、β2激動動劑　具有舒張支氣管平滑肌，增強粘膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可調(diào)節(jié)肥大細胞和嗜堿細胞的介質(zhì)釋放。該類藥物治療IAR效果顯著，而對LAR無效。短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發(fā)作和預(yù)防性治療運動誘發(fā)哮喘的優(yōu)選藥物。新型的長效吸入型β2激動劑formoterol和施立穩(wěn)可遏制抗原誘導(dǎo)的速發(fā)和遲發(fā)反應(yīng)及組胺誘導(dǎo)的氣道反應(yīng)性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細胞反應(yīng)并不降低。長期有規(guī)律應(yīng)用β-激動劑可導(dǎo)致患者β2受體脫敏、減量調(diào)節(jié)，會增加哮喘發(fā)作次數(shù)。因此，現(xiàn)認為不應(yīng)長期、規(guī)律應(yīng)用β2激動劑。如果需長期應(yīng)用者，宜聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、Nedocromil Sodium或異丙托溴銨(溴化異丙托品)等，以預(yù)防β2受體脫敏和減量調(diào)節(jié)。β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發(fā)作患者。

　　4、黃嘌呤類藥物　氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個多世紀的臨床實踐所證實，對其作用機理的認識在不斷深入。傳統(tǒng)認為茶堿是通過遏制磷酸二酯PDE)，減少C-AMP的水解而起作用。但現(xiàn)已證明，試管內(nèi)遏制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機理解釋。研究表明，茶堿能穩(wěn)定和遏制肥大細胞、嗜堿粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質(zhì)和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。而且有越來越多的證據(jù)表明茶堿不僅有擴張支氣管作用，還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。現(xiàn)發(fā)現(xiàn)血漿茶堿濃度尚未達到擴張支氣管所需要的水平時就可以出現(xiàn)顯著的抗哮喘作用，因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設(shè)置在5～10mg/L，而不 10～20mg/L，由此可明顯減少其副作用。有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應(yīng)口服茶堿，同時吸入低劑量的糖皮質(zhì)激素，以此作為一個基本用藥方案。目前國內(nèi)已有茶堿緩釋或控制制劑，每日口服1～2次，可使血漿茶堿濃度穩(wěn)定在5～10mg/L。

　　5、抗膽堿藥物　吸入型抗膽堿藥物(異丙托溴銨，ipratropium bromide)可阻斷節(jié)后神經(jīng)元傳出的迷走神經(jīng)通路，降低氣道內(nèi)的迷走神經(jīng)張力而擴張支氣管，也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮。該藥吸入治療雖起效較慢，但作用較持久，長期給藥尚未發(fā)現(xiàn)耐藥性，如與吸入型β2激動劑合用，則可提高其臨床效果。常用量為每次吸入20～80μg，每日3～4 次。

　　(四)哮喘的分級治療(見表3)。

　　表3　哮喘的長期管理方案：哮喘的階梯式治療方案

　　結(jié)果：控制哮喘

　　·最少(理想的是沒有)慢性癥狀、包括夜間癥狀

　　·最少的(不常有的)發(fā)作

　　·無急癥情況

　　·**限制地按需作用β2激動劑

　　·日常活動包括運動不受限PEF的晝夜異率μg應(yīng)在專家的監(jiān)督下應(yīng)用)和

　　·緩釋茶堿，口服β2激動劑或吸入長效β2激動劑，對有夜間癥狀者，也可考慮吸入抗膽堿類藥物和

　　·按需吸入短效β2激動劑，不超過3～4次/d治療+

　　·吸入皮質(zhì)激素800～μg/d(>μg應(yīng)在專家的監(jiān)督下應(yīng)用)

　　·緩釋茶堿和(或)口服β2激動劑，或吸入長效β2激動劑，尤其對有夜間癥狀者加或不加：

　　·吸入短效β2激動劑1次/日，也可考慮吸入抗膽堿類藥和

　　·口服激素(隔日或每日一次服)和

　　·按需吸入短效β2激動劑，不超過3～4次/d降級

　　·在任何一級達到控制目的并能維持時，可慎重考慮降級治療，并確定能維持哮喘控制的**限度的藥物治療。

　　·告訴患者病情加劇時的癥狀及相應(yīng)的控制措施

　　治療前臨床表現(xiàn)*

　　·間歇，短暫癥狀2次月

　　·幾乎每天都有需用短效β2激動劑的慢性癥狀

　　·PEF或FEV1占預(yù)計值的60%～80%，變異率在20%～30%之間治療前的臨床癥狀*

　　·經(jīng)常發(fā)作

　　·癥狀持續(xù)

　　·經(jīng)常夜間發(fā)作

　　·體力活動受限

　　·PEF或FEV1 30%

　　1級：輕度2級：中度3級：中度-重度4級：重度

　　(五)哮喘持續(xù)狀態(tài)的處理　哮喘持續(xù)狀態(tài)是指哮喘急性嚴重發(fā)作時，應(yīng)用一般平喘藥物包括靜脈滴注氨茶堿而仍不能緩解在24小時以上者。

　　1、補液　根據(jù)失水及心臟情況，靜脈給等滲液體，用量～ml/d，以糾正失水，使痰液稀釋。

　　2、糖皮質(zhì)激素　是控制和緩解哮喘嚴重發(fā)作重要治療措施。常用甲基強的松龍每次40～120mg靜脈注射，在6～8h后可重復(fù)注射。

　　3、.沙丁胺醇(舒喘靈)霧化吸入、靜脈或肌肉注射

　?、澎F化吸入：濃度為0.5%(W/V，5mg/ml)的沙丁胺醇溶液1ml，用適量生理鹽水稀釋后霧化吸入。以后可根據(jù)病情在2～6h后重復(fù)用藥。

　　⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500μg/次(每次8μg/kg體重)，4～6h可重復(fù)注射。

　　⑶靜脈注射沙丁胺醇250μg/次94μg/kg體重·次)，注射速度宜慢(約10min左右)，必要時重復(fù)用藥。

　　4、異丙托溴銨溶液霧化吸入

　　5、氨茶堿靜脈滴注和靜脈注射　測定或估計患者血漿茶堿濃度，若患者的血漿茶堿濃度6.65kPa(50mmHg)，注意預(yù)防氧中毒。

　　7、糾正酸中毒　因缺氧、補液量不足等，可并發(fā)代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，其用量為：

　　所需5%碳酸氫鈉毫升數(shù)=[正常BE(mmol/L)-測得BE(mmol/L)]×體重(kg)×0.4

　　式中正常BE一般以-3mmol/L計。

　　8、注意電解質(zhì)平衡　如果應(yīng)用沙丁胺醇，部分患者可能出現(xiàn)低血鉀，注意適量補足。

　　9、糾正二氧化碳潴留　當(dāng)出現(xiàn)二氧化碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。并應(yīng)注意有無肺不張、氣胸、縱隔氣腫等并發(fā)癥。如果并發(fā)氣胸則需立即抽氣和水封瓶引流。必要時作經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。