一、變態(tài)反應(yīng) 當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入具有過(guò)敏體質(zhì)的機(jī)體后，通過(guò)巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的傳遞，可刺激機(jī)體的B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤(rùn)增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。

　　根據(jù)過(guò)敏原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(OAR)。IAR幾乎在吸入過(guò)敏原的同時(shí)立即發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達(dá)高峰，2小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常，屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。LAR約6小時(shí)左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。而且臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。LAR的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，主要是氣道炎癥反應(yīng)所致。現(xiàn)在認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應(yīng)有關(guān)。

　　二、氣道炎癥 氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機(jī)制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現(xiàn)為以肥大細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤(rùn)和聚集。這些細(xì)胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。這些介質(zhì)、細(xì)胞因子與炎癥細(xì)胞互相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。當(dāng)機(jī)體遇到誘發(fā)因素時(shí)，這些炎癥細(xì)胞能夠釋放多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細(xì)胞，包括肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。主要的介質(zhì)有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules, AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關(guān)系十分復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。

　　三、氣道高反應(yīng)性(AHR) 表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)重要因素。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過(guò)程。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其它刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，神經(jīng)軸索反射使副交感神經(jīng)興奮性增加，神經(jīng)肽的釋放等，均與AHR的發(fā)病過(guò)程有關(guān)。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現(xiàn)AHR。從臨床的角度來(lái)講，極輕度AHR需結(jié)合臨床表現(xiàn)來(lái)診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

　　四、神經(jīng)機(jī)制 神經(jīng)因素也認(rèn)為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復(fù)雜的植物神經(jīng)支配。除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)，如P物質(zhì)，神經(jīng)激肽等。兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。