一、變態反應 當變應原進入具有過敏體質的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。

　　根據過敏原吸入后哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，2小時后逐漸恢復正常，屬于Ⅰ型變態反應。LAR約6小時左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床癥狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎癥反應所致?，F在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應有關。

　　二、氣道炎癥 氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎癥細胞互相作用構成復雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎癥持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎癥介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules, AMs)等?？傊?，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎癥持續存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。

　　三、氣道高反應性(AHR) 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其它刺激后，由于多種炎癥細胞釋放炎癥介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與AHR的發病過程有關。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

　　四、神經機制 神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受復雜的植物神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。