(一)塵肺病概述

　　塵肺病是由于在職業活動中長期吸入生產性粉塵并在肺內潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。人們在產生粉塵的環境里長期工作，長時間內吸人多量的有害粉塵.可使肺組織發生一種彌漫性的就像皮膚“結疤”一樣的纖維性變化，這種變化可使肺的功能受到損害，嚴重時可使病人喪失勞動能力。我們把這類病變統統叫做塵肺病。它是一種危害嚴重的職業病，易并發塵性支氣管炎、支氣管擴張、肺結核、肺氣腫、肺部感染及肺部腫瘤等疾病，疾病晚期可由于呼吸循環系統功能衰竭而危及生命。目前塵塵肺病尚無治療方法，死亡率高。由于吸入粉塵的種類和性質不同，塵肺的類型、病變的發生和發展情況也各有不同。在我國現行的職業病中，有12種法定塵肺病。它們是：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊塵肺和鑄工塵肺。許多工業生產過程都可以產生粉塵而引起塵肺病，因此塵肺病是當前我國危害最廣泛而嚴重的職業病。在我國產生粉塵引起塵肺的主要作業領域是：

　　1.礦山開采各種金屬礦山的開采，煤礦的掘井和采煤以及其它非金屬礦山的開采，是產生塵肺的主要作業環境，主要作業工種是鑿巖、爆破、支柱、運輸;

　　2.金屬冶煉業中礦石的粉碎、篩分和運輸;

　　3.機械制造業中鑄造的配砂、造型，鑄件的清砂、噴砂以及電焊作業;

　　4.建筑材料行業，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生產中的開采、破碎、碾磨、篩選、拌料等;石棉的開采、運輸和紡織;

　　5.公路、鐵路、水利、水電建設中的開鑿隧道、爆破等。

　　(二)塵肺病癥狀和體征

　　一、癥狀

　　塵肺病人的臨床表現主要是以呼吸系統癥狀為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大癥狀，此外尚有喘息、咯血以及某些全身癥狀。

　　1.呼吸困難

　　呼吸困難是塵肺病最常見和最早發生的癥狀，且和病情的嚴重程度相關。隨著肺組織纖維化程度的加重、有效呼吸面積的減少、通氣/血流比例的失調，缺氧導致呼吸困難逐漸加重。合并癥的發生則明顯加重呼吸困難的程度和發展速度，并累及心臟，發生肺源性心臟病，使之很快發生心肺功能失代償而導致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，這是塵肺病人死亡的主要原因。

　　2.咳嗽

　　咳嗽是一種呈突然、暴發性的呼氣運動，有助于清除氣道分泌物，因此咳嗽的本質是一種保護性反射。咳嗽受體分布于大支氣管、氣管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而興奮引起咳嗽。咳嗽是塵肺病人最常見的主訴，主要和合并癥有關。早期塵肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的進展，病人多合并慢性支氣管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明顯加重。特別是合并有慢性支氣管炎者咳嗽顯著，也具有慢性支氣管炎的特征，即咳嗽和季節、氣候等有關。塵肺病人在合并肺部感染時，往往不像一般人發生肺部感染時有明顯全身癥狀，可能表現為咳嗽較平時加重。吸煙病人咳嗽較不吸煙者明顯。少數病人合并喘息性支氣管炎，則表現為慢性長期的喘息，呼吸困難較合并單純慢性支氣管炎者更為嚴重。

　　3.咳痰

　　塵肺病人咳痰是常見的癥狀，即使在咳嗽很少的情況下，病人也會有咳痰，這主要是由于呼吸系統對粉塵的清除導致分泌物增加所致。在沒有呼吸系統感染的情況下，一般痰量不多，多為黏液痰。煤工塵肺病人痰多為黑色，晚期煤工塵肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明顯地看到煤塵顆粒，多是大塊纖維化病灶由于缺血溶解壞死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中則可檢查到石棉小體。如合并慢性支氣管炎及肺內感染，痰量明顯增多，痰呈黃色黏稠狀或塊狀，常不易咳出。

　　4.胸痛

　　胸痛是塵肺病人最常見的主訴癥狀，幾乎每個病人或輕或重均有胸痛，和塵肺期別以及其他臨床表現多無相關或也不呈平行關系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多見。胸痛的部分原因可能是纖維化病變的牽扯作用，特別是有胸膜的纖維化及胸膜增厚，臟層胸膜下的肺大泡的牽拉及張力作用等。胸痛的部位不一且常有變化，多為局限性;疼痛性質多不嚴重，

　　一般主訴為隱痛，亦有描述為脹痛、針刺樣痛等。驟然發生的胸痛，吸氣時可加重，常常提示氣胸。

　　5.咯血

　　咯血較為少見，可由于上呼吸道長期慢性炎癥引起黏膜血管損傷，咳痰中帶有少量血絲;亦可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而咯血量較多，一般為自限性的。塵肺大咯血罕見。合并肺結核是咯血的主要原因，且咯血時間較長，量也會較多。因此，塵肺病人如有咯血，應十分注意是否合并肺結核。張連英年報道，塵肺結核咯血居塵肺結核死因的第一位。一般認為，24h內咯血量少于lOOmL者為少量咯血，100～500mL者為中等量咯血，大于500mL或一次咯血量大于lOOmL者為大量咯血。

　　6.其他

　　除上述呼吸系統癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見的有消化功能減弱、胃納差、腹脹、大便秘結等。

　　二、體征

　　早期塵肺病人一般無體征，隨著病變的進展及合并癥的出現，則可有不同的體征。聽診發現有呼吸音改變是最常見的，合并慢性支氣管炎時可有呼吸音增粗、干性噦音或濕性噦音，有喘息性支氣管炎時可聽到喘鳴音。大塊狀纖維化多發生在兩肺上后部位，叩診時在胸部相應的病變部位呈濁音甚至實變音，聽診則語音變低，局部語顫可增強。晚期病人由于長期咳嗽可致肺氣腫，檢查可見桶狀胸，肋間隙變寬，叩診胸部呈鼓音，呼吸音變低，語音減弱。廣泛的胸膜增厚也是呼吸音減低的常見原因。合并肺心病心衰者可見心衰的各種臨床表現：缺氧、黏膜發紺、頸靜脈充盈怒張、下肢水腫、肝臟腫大等。

　　法定的塵肺病有12種，基本的臨床表現是一樣的，但以矽肺、煤工塵肺和石棉肺的臨床表現比較明顯。

　　一、矽肺(silicosis)

　　(一)概述

　　矽肺是由于長期吸人游離Si02粉塵所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。由于接觸粉塵中的游離Si02含量不同，作業場所粉塵濃度不同，其所引起的矽肺臨床表現、疾病的發生和轉歸，甚至病理改變也不同，一般認為有以下幾種：

　　1.矽肺

　　粉塵中的游離Si02含量低于30%，接觸工齡在20～45年發病。病變以纖維化結節為主，并常先發生在肺上葉，可能與肺下葉對粉塵的清除較好有關。這種單純矽肺結節一般小于5mm，對肺功能的損害也多不明顯。一些研究表明，沒有臨床癥狀和肺功能損害，X射線胸片上只有小陰影改變的病人壽命并不受影響。矽肺可形成進行性大塊狀纖維化(progressivemassivefabrosisPMF)，通常發生在兩肺上部，是由于纖維結節融合所致。慢性矽肺的病理改變，在即使脫離粉塵接觸之后也仍然會進展。

　　粉塵中的游離Si02含量在40%～80%之間可發生快進型矽肺，接觸工齡一般在5～15年發病，纖維化結節較大，X射線上可形成所謂“暴風雪”樣改變，進行性大塊纖維化可發生在兩肺，病變進展很快，肺功能損害常較嚴重。此型矽肺多見于石英磨粉工和石英噴砂工。

　　2.急性矽肺

　　急性矽肺亦稱矽性蛋白沉著癥，是一種罕見的由矽塵引起的矽肺，發生在接觸粉塵濃度及游離Si02含量很高的粉塵作業工人中。一般接觸1～4年發病，迅速進展并因呼吸衰竭而死亡。病理特征和非特異性肺泡蛋白沉著癥相同，即肺泡由脂質蛋白物所填充。臨床表現為明顯的進行性的呼吸困難和缺氧，氣體彌散功能嚴重受損。

　　(二)臨床表現

　　1.癥狀

　　矽肺早期可沒有自覺癥狀，即使有也很輕微，變程度不呈平行關系。主要是胸悶和輕微胸痛，而且與X線胸片病變程度不成平行關系。

　　(1)胸悶。實際是呼吸困難的一種主訴，由于肺通氣障礙所致，隨著病變加重，或合并有肺氣腫，有低氧血癥時，呼吸困難加重，需要氧療才能維持生命，嚴重者因呼吸衰竭死亡。

　　(2)胸痛。常發生在兩下胸部，多為陣發性或間斷性，但較輕微，是由于肺纖維化侵犯胸膜所致，若胸痛突然加重并伴有氣急者，應考慮發生自發性氣胸的可能。

　　(3)咳嗽。不是矽肺固有癥狀，一般認為與吸煙、合并慢性支氣管炎或合并肺結核的可能性有關，應及時檢查和治療。

　　(4)聲音嘶啞。是由于縱隔、肺門淋巴結壓迫、刺激氣管、支氣管神經感受器和喉返神經所致。

　　(5)咯血。是由于支氣管炎或支氣管擴張或合并肺結核所致，應仔細檢查，認真鑒別，分別處理。

　　2.體征

　　早期矽肺多無異常體征，合并慢性支氣管炎或呼吸道感染時，可聽到呼吸音降低或兩下肺細小干、濕噦音，是由于支氣管扭曲、變形、狹窄導致引流不暢所致。晚期矽肺或伴有合并癥如肺氣腫、肺源性心臟病、氣胸、繼發肺感染時，就會出現較多相應體征，如紫紺、肺部噦音、呼吸音低、下肢浮腫、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心臟雜音、心律失常等。

　　3.胸部X射線表現

　　典型矽肺X線表現是肺野出現圓形小陰影，常以p形小陰影為主。雖然病理上發現小陰影常先在肺野上部形成，但X射線胸片早期則多見于中下肺野。隨著病變發展小陰影逐漸增多，密集度增高，分布范圍也逐漸擴大乃至全肺。小陰影也可逐漸增大，而出現q影或r影。小陰影繼續增多，密集度增加，致發生小陰影聚集然后融合呈大塊狀纖維化影。矽肺的大塊狀影常呈雙翼狀或臘腸狀分布在兩上肺野，多為對稱，和肋骨垂直呈“八”字狀，但也有單側出現，或中、下肺野出現團塊陰影。融合團塊致密，密度較均勻，團塊周邊有氣腫帶。由于肺門區矽性淋巴結增大、硬結，使肺門增大、致密，再加上肺野小陰影增加、密集，肺紋理發生變形、中斷，直至不能辨認，使增大的肺門呈殘根狀，肺門淋巴結和氣管旁淋巴結因缺血壞死，可呈蛋殼樣鈣化。肺門淋巴結鈣化的病例，亦可出現矽結節中心型壞死而發生矽結節鈣化，出現矽結節鈣化后，病變常比較穩定。隨著病變進展，兩上肺團快向肺門、縱隔收縮、內移，致使肺門上提，加上兩上肺氣腫加重，肺紋理拉直呈垂柳狀，是引起自發性氣胸的基礎。

　　4.診斷與鑒別診斷

　　1)診斷和分期

　　按GBZ70～診斷標準進行診斷，有肯定的職業性石英粉塵接觸史，結合胸部X射線胸片表現特點，并排除其他原因引起的類似疾病，一般說診斷并不困難。快進型矽肺主要是發病快，臨床進展快，要求定期檢查或隨訪的時間間隔要縮短，其X射線分期和矽肺一樣，均應根據《塵肺病診斷標準》進行診斷分期。急性矽肺根據其接觸高含量Si02且粉塵濃度很高的職業史，臨床以進行性呼吸困難為主，X射線胸片表現為雙肺彌漫性細小的羽毛狀或結節狀浸潤陰影，邊界模糊，并可見支氣管充氣征。支氣管肺泡灌洗檢查可發現灌洗液內有大量脂蛋白。病理檢查過碘酸雪夫(PAS)染色陽性。

　　新修訂的GBZ70～診斷標準明確規定了塵肺病的診斷原則，即應根據可靠的生產性粉塵接觸史，以X射線胸片表現作為主要依據。但有時為了鑒別診斷的需要，可采用以下一些輔助診斷措施。應該強調的是，活體組織學標本檢查的診斷應根據病理診斷標準進行，塵肺病診斷標準中不包含這方面的內容，而支氣管灌洗液檢查及牛化指標測定對塵肺的診斷或早期診斷，目前尚沒有肯定的意義。

　　(1)經皮胸腔穿刺活檢。在病變部位進行針刺活檢取病變組織做病理檢查，對診斷和鑒別診斷有很大幫助，該技術副反應少，損傷輕。

　　(2)纖維支氣管鏡檢查。進行肺灌洗、肺活檢，可以協助病因學診斷和明確診斷，對急性矽肺有重要意義。

　　(3)胸腔鏡檢查。目前已廣泛開展進行肺活檢，對病因學診斷和鑒別診斷意義很大。

　　(4)鎖骨上淋巴結活體檢查。對于鑒別癌轉移和結節病、結核有很大價值。

　　(5)電子計算機斷層攝影(CT)檢查。對矽肺小陰影檢出率與高仟伏胸片差異不大，但是在觀察大陰影方面優于高仟伏片，主要是胸大片觀察不明顯的大陰影，在CT中清晰可見，而且有時還能見到大陰影中心的鈣化。因此，對于大陰影具有早期識別價值，同時對縱隔胸膜病變等其他異常的檢出率也明顯優于高仟伏胸片，對鑒別診斷有重要的參考價值。

　　(6)生化指標的檢查。有關矽肺的生化指標研究較多，目前常用的指標有血銅藍蛋白、腫瘤壞死因子、血清磷酸酯酶及磷脂、補體C3、IgG、IgA、IgM、超氧化物歧化酶(SOD)等，這些指標目前在臨床上作為矽肺輔助診斷的意義不大，但可作為療效動態觀察的指標。

　　2)鑒別診斷

　　(1)血行播散性肺結核(Ⅱ型)。包括急性粟粒型肺結核、亞急性血行播散性肺結核和慢性血行播散性肺結核。急性粟粒型肺結核兩肺出現分布均勻的粟粒狀陰影，以兩上肺明顯，肺尖常受累，結節可融合，酷似Ⅱ期矽肺。亞急性血行播散性肺結核由于肺內反復發生播散，粟粒狀陰影常大小不一，分布不均，由于病灶新舊不一，有滲出性的、纖維化的、鈣化的，故結節密度不一，在胸片上有時與矽肺也難以鑒別。但血行播散性肺結核有明顯的臨床癥狀，如發熱、典型的呈午后發熱，倦怠、乏力、失眠、盜汗、食欲不振等。呼吸道癥狀有咳嗽、咳痰、咯血，從少量血痰到大量咯血，可見胸腔積液。濃縮法痰液涂片檢查可查到抗酸桿菌，結核桿菌培養常呈陽性;纖維支氣管鏡檢查，留分泌物作脫落細胞涂片以及沖洗、活檢，其結核桿菌檢測率較高。因此，鑒別診斷并不困難。

　　(2)特發性肺纖維化。特發性肺纖維化為原因不明導致纖維化過程，可能與活化巨噬細胞有關的各種細胞因子、生長因子、活性氧的連鎖反應有關。該病起病隱蔽，常表現為勞動性呼吸困難、干咳，呼吸困難呈進行性。咯血在疾病進展后一段時間出現，有時也有發熱、疲勞、關節痛和肌肉酸痛。超過80%的病例體征是在雙肺底部可聞及連續、高調的爆裂音(即Velcro羅音)，20%～50%有杵狀指(趾)和紫紺。胸片表現為陰影分布呈彌漫性、散在性、邊緣性、廣泛性網狀、蜂窩狀、肺大泡影。該病以限制型通氣功能障礙為主。經支氣管活檢、胸腔鏡活檢，必要時行局限性開胸肺活檢，組織病理學所見，早期為特異性肺泡炎，晚期為廣泛纖維化，無矽結節形成。根據以上臨床特點，鑒別診斷也不困難。

　　(3)結節病。結節病是一種原因不明的多系統非干酪肉芽腫性疾病，常累及的器官是肺，其次是皮膚、眼、淺表淋巴結、肝、脾、腎、骨髓、神經系統以及心臟等，大多預后良好。胸部X射線表現為雙(或單)肺門及縱隔淋巴結腫大，伴或不伴肺內網狀、結節狀或塊狀陰影。有時可被誤診為矽肺。通過胸部CT檢查和淺表腫大淋巴結活檢可確定診斷。

　　(4)肺含鐵血黃素沉著癥。這種病多見于成年風心病二尖瓣狹窄反復發生心力衰竭的患者，長期反復的肺毛細血管擴張、淤血和破裂出血，含鐵血黃素沉著于肺組織中。胸部X射線呈典型的二尖瓣狹窄心影，肺野對稱性的散布彌漫性結節樣病灶，近肺門處較密，逐漸向外帶消退。所以只要問清病史，鑒別診斷并不困難，原因不明的特發性肺含鐵血黃素沉著癥則很少見。

　　(5)肺泡微石癥。該病特點是肺內充滿細砂狀結石，與家族遺傳有關。X射線表現兩肺滿布彌漫性細小砂粒樣陰影，數量極多，在兩肺下野及內帶密集，肺尖部較少，X射線常多年不變。病變進展緩慢，早期可沒有任何癥狀。有家族史，同胞兄弟中亦有相同病例可資鑒別。支氣管肺泡灌洗液沉淀物在高倍視野中可見大量磷酸鈣鹽結晶。

　　(6)外源性變應性肺泡炎。該病為吸人外界有機物或生物代謝物、真菌等所引起的過敏性肺泡炎。組織學特征早期為肺泡炎和慢性間質肺炎，伴肺泡內滲出性水腫。炎癥和水腫消退后繼之出現非干酪性肉芽腫，亦稱為急性肉芽腫肺炎，有時累及終末細支氣管。X射線表現急性期在中、下肺野見彌漫性、細小、邊緣模糊的結節狀陰影，間有線狀或片狀間質性浸潤。病變可逆轉，肺門淋巴結不腫大。在慢性期，肺部有彌漫性間質性纖維化，表現為條索狀和網狀陰影增多，伴多發性小囊性透明區，呈蜂窩狀。臨床表現以進行性活動時呼吸困難、缺氧、杵狀指、肺底有固定性細濕噦音，肺功能以氣體彌散功能損害為主。血清特異性IgG的升高，結合臨床表現，可資鑒別，必要時還可進行肺活檢明確診斷。

　　(7)肺癌。主要是周圍型肺癌與Ⅲ期矽肺大陰影鑒別，肺癌塊影常為單個，多發生在肺上、中葉等處，呈類圓形，邊緣有分葉、毛刺，塊影內鈣化少見。矽肺塊影常為雙側，多發生在上肺后部，呈臘腸狀，與肋骨垂直，邊緣整齊，無毛刺，且常有邊緣氣腫帶，塊影內鈣化多見，兩肺野可見彌漫性小陰影。

　　3)并發癥

　　矽肺常見并發癥有肺結核、肺氣腫、氣胸、呼吸道感染、支氣管擴張、肺源性心臟病(包括肺性腦病)、呼吸衰竭等。少見的并發癥有發音障礙、聲音嘶啞、中葉綜合征、膈肌麻痹、縱隔氣腫、上腔靜脈綜合征。

　　二、煤工塵肺(coalworkerSpneumoconiosisCWP)

　　(一)概述

　　煤礦工人接觸粉塵的種類決定其塵肺病變的性質。在巖石掘進工作面工作的工人，包括鑿巖工及其輔助工，接觸游離Si02含量較高的巖塵，如果沒有做過采煤工，或者從事采煤的時間很短，其所患塵肺稱之為矽肺。病理上有典型的矽結節改變。采煤工作面工人，包括采煤機手、回采工、煤倉裝卸工等，接觸游離Si02含量較低的煤塵，其所患塵肺稱之為煤肺，病理上可看到煤塵細胞灶、煤塵纖維灶及灶性肺氣腫。如果煤礦工人的工種不固定，既做掘進，也做采煤，他們接觸巖、煤兩種粉塵，其塵肺在病理上往往兼有矽肺及煤肺的特征，可看到煤矽混合病變及灶性肺氣腫，這類塵肺可稱之為煤矽肺，是我國煤工塵肺最常見的類型，在我國的塵肺診斷標準中，把煤肺與煤矽肺統稱煤工塵肺。

　　(二)臨床表現

　　1.癥狀

　　該病發展緩慢，可長期五任何癥狀，常在接塵后10～12年才發展成工期煤工塵肺。此時可有咳嗽、咳痰等一般慢性支氣管炎的癥狀，多數在定期胸片檢查時發現有早期煤工塵肺。即使在胸片上已有較明顯的改變時，有的病人仍可自感良好，保持一定的體力和勞動能力。肺氣腫較明顯的病人可有氣道阻塞癥狀。當病變發展，出現大塊纖維化時呼吸困難癥狀日益加重，如大塊纖維化形成空洞，則可咯出大量墨汁樣痰，并發急性感染時可咯出大量膿性痰。晚期病人易繼發肺源性心臟病、心力衰竭、缺氧和二氧化碳潴留等癥狀。

　　2.體征

　　早期多無明顯體征，當發生大塊纖維化后可出現桶狀胸和(或)杵狀指，叩診胸部呈鼓音，聽診呼吸音減低甚至消失。

　　3.并發癥

　　(1)慢性支氣管炎和肺氣腫。此為煤工塵肺的主要并發癥，尤其多見寸：吸煙的工人中。在單純煤工塵肺中—般多無癥狀，如有嚴重的呼吸困難，常是由于合并慢性支氣管炎或(和)肺氣腫的結果。

　　(2)肺結核。煤工塵肺和肺結核之間有密切的關系，肺結核可發生在診斷塵肺之前或之后，都稱為塵肺結核。肺結核是煤工塵肺最常見的并發癥，其并發率隨塵肺期別增加而上升。根據報道有煤工塵肺的工人并發肺結核的發生率要比無塵肺工人高7倍以上，比一般城市居民要高10倍以上，煤工塵肺并發肺結核后其癥狀要比單純塵肺更為嚴重，如塵肺結核咯血率為71.8%，而單純煤工塵肺僅為19.1%。另外，呼吸道感染、大咯血、氣胸、肺心病和呼吸衰竭等的并發癥的發生率也都要比無結核的單純塵肺高。煤工塵肺結核的痰菌檢出率也較單純肺結核低，而且用抗結核藥物治療的效果也較差，用一線藥物治療3～8年后仍有23%～67%的病例惡化。塵肺一旦并發肺結核后將促進塵肺進展，而結核也更易惡化。

　　(3)類風濕性關節炎。以煤工塵肺合并類風濕性關節炎為主要表現的類風濕病，稱為類風濕塵肺。Caplan首先在51例有類風濕性關節炎的塵肺病人中發現25.5%的病人肺部有多發性圓形結節，故類風濕塵肺也稱Caplan綜合征。國內報道3.76%的煤工塵肺合并類風濕性關節炎，比普通人群高7～9倍。類風濕塵肺的病因和發病機制不明，其結節直徑在3～20mm，可大至50mm，結節中部呈黑色、灰白和黃色交替排列的環帶，它們分別由煤塵、壞死組織等構成。鏡下觀察由巨噬細胞、多形核白細胞、纖維母細胞和多核巨細胞組成。結節周圍有膠原纖維、纖維母細胞環繞，附近的動脈有動脈內膜炎，并有大量漿細胞。

　　典型的類風濕塵肺應符合下列條件，即有塵肺，肯定的類風濕性關節炎及胸片上相應的X射線表現，類風濕因子則可為陽性或陰性。典型的X射線表現為肺內出現類圓形結節，直徑在0.5～5cm，可為單發，但更多的為多發，外帶和下肺較多，邊緣清楚，密度較均勻，結節可在較短時間內發生，很快消失或長期不變，有時幾個結節發生融合，形成大塊，并可發生空洞或鈣化，常被誤認為Ⅲ期塵肺。結節的出現可在關節炎發作前或后，但在出現關節炎后病情常迅速發展。不典型的結節則表現為大小不等的圓形和不規則形小陰影同時出現，小陰影密集等，診斷較困難。

　　(4)肺癌。早期文獻認為煤礦工人肺癌死亡率低于常人的肺癌死亡率，可能與含塵的肺免疫功能增強有關。以后的報道否定了上述觀點，但也未發現煤工塵肺會使肺癌發病率增加。有關煤工塵肺和肺癌的關系尚無定論，有待繼續研究。

　　(三)胸部X射線表現

　　(1)單純煤工塵肺。由于早期單純煤工塵肺常無癥狀，診斷**根據在職業史支持下的胸部X射線來取得。X射線表現包括0.5～10mm大小的圓形和不規則形小陰影。其中以圓形小陰影為多，但在2/3的以圓形小陰影為主的煤工塵肺中出現或多或少的不規則形小陰影，15%～25%為單純的不規則形小陰影。煤工塵肺中的圓形小陰影傾向于中央密度較高而邊緣較模糊，少數病人可發生中心鈣化。雖然國外不少報道認為圓形小陰影以中下肺野分布為多，但國內報道還是以肺野為多見。當并發結核后形成塵肺結核結節，圓形小陰影可較快地增大，邊緣也變得更為模糊。在并發嚴重肺氣腫后肺野內的小陰影密集度也會降低。

　　(2)復雜煤工塵肺。胸片上出現PMF時稱為復雜煤工塵肺。從單純煤工塵肺進展至復雜煤工塵肺至少需5年。大陰影多位于上肺野，外緣較光滑，與胸壁之間相距幾厘米，當發生纖維收縮后可發生上葉瘢痕型萎陷，肺門向上移位，而大陰影則向肺門方向移位。大陰影周圍可發生瘢痕旁型肺氣腫，兩下葉可發生肺氣腫甚至肺大泡，而致肺野內小陰影數量減少。煤工塵肺胸片上的大陰影和病理上的PMF有相關性，但約1/3胸片上的大陰影未能在病理上被證實為PMF，其中1/4為Caplan結節、結核瘢痕和腫瘤，而22%病理上的大陰影在胸片上未被診斷，其中半數被診斷為腫瘤、結核等其他肺部異常。

　　(四)鑒別診斷

　　許多非職業性的原因而導致疾病胸片上的表現可和單純煤工塵肺混淆，其中常見的有結節病、二尖瓣狹窄致含鐵血黃素沉著癥、肺轉移瘤，各種病毒、細菌、霉菌感染等。結節病的肺門或(和)縱隔淋巴結腫大較塵肺為大，二尖瓣狹窄致含鐵血黃素沉著癥的致密性小結節不易和塵肺的小陰影區別，但心臟外形有助于二尖瓣狹窄的診斷，粟粒型肺結核和粟粒型肺轉移瘤的病人則有較嚴重的臨床表現。

　　需要和復雜煤工塵肺區別的是肺結核和肺癌。在煤工塵肺病人的上肺部見到較小的大陰影時不易和肺結核區別，如病人的胸片上的小陰影的密集度在2級以上，又無相應的癥狀和體征時，要多考慮為大陰影。較早期的肺癌可和一側性的大陰影相似，但較小的一側大陰影多位于—卜肺，邊緣不如肺癌規則，而且較模糊。復雜煤工塵肺的雙側大陰影與肺癌較易區別。

　　摘自《實用塵肺病臨床學》煤炭工業出版社馬駿主編年8月第一版

　　(三)塵肺病的并發癥

　　一、概述

　　塵肺病人由于長期接觸生產性礦物性粉塵，使呼吸系統的清除和防御機制受到嚴重損害，加之塵肺病慢性進行性的長期病程，病人的抵抗力明顯減低，故塵肺病人常常發生各種不同的并發癥。塵肺并發癥對塵肺病人的診斷和鑒別診斷、治療、病程進展及預后都產生重要的影響，也是病人常見的直接死因。我國塵肺流行病學調查資料顯示，塵肺病人死因構成比呼吸系統并發癥占**，為51.8%，其中主要是肺結核和氣胸;心血管疾病占第二位，為19.9%，其中主要是慢性肺源性心臟病。因此，及時正確的診斷和治療各種并發癥，是搶救病人生命、改善病情、延長壽命、提高病人生活質量的重要內容。本節討論塵肺并發呼吸系統感染、氣胸、肺源性心臟病和呼吸衰竭。塵肺合并其它疾病，如肺結核、慢性支氣管炎、腫瘤等見鑒別診斷章。

　　二、呼吸系統感染

　　呼吸系統感染，主要是肺內感染是塵肺病人最常見的并發癥。由于長期接觸粉塵，在粉塵的化學和物理作用的刺激下，呼吸道粘膜損傷，常合并慢性支氣管炎，呼吸道分泌物增加，致使呼吸系統的清除自凈功能嚴重下降。肺部廣泛的纖維化，使肺組織損傷，通氣功能下降，纖維化組織的收縮、牽拉，使細支氣管扭曲、變形、狹窄，引流受阻;加之慢性長期的病程，病人抵抗力降低，都是塵肺病人易于發生肺內感染的原因。

　　感染的病原微生物可以是細菌、病毒、支原體、真菌等。院外感染以流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌為多見，其次是葡萄球菌、卡他細球菌、鏈球菌等;亦有大腸桿菌、綠膿桿菌等革蘭陰性桿菌。部分塵肺病人長期住院極易發生院內感染，治療往往更困難。院內感染主要是病人相互交叉感染和醫源性感染，以革蘭陰性桿菌為多見，其中綠膿桿菌和大腸桿菌最多。醫療用品消毒不徹底，特別是塵肺病人常用的霧化吸人裝置、吸氧設備等是發生院內感染的主要原因。長期、反復濫用抗生素和激素，是致復雜多菌群感染，微生物產生耐藥性，造成臨床治療困難的主要原因。

　　(一)、臨床表現并發感染時，主要表現是痰量增多，咳嗽加重，痰可呈黃色膿性，亦可是白色粘稠痰，呼吸困難加重。病人可有無力、食欲不振等全身癥狀;可有發燒，但多不明顯，或僅是低燒，少見有高燒者。檢查時可在局部聽到干濕性羅音，多在背部肺底部，有時可聞及痰鳴音。血白細胞增加，中性白細胞比例增高。

　　(二)、診斷根據病人臨床表現，咳嗽、咯痰、呼吸困難突然明顯增加，要考慮到肺部感染的可能，應做進一步的檢查。X射線檢查是最重要的，和既往X射線胸片比較，新出現的淡薄的、不規則的斑片狀陰影，多見于中下肺野，有時可在多處發生，連續觀察變化較快，既可作出感染的診斷，及時給予治療。痰液的細菌學檢查具有病源學意義，頑固的反復的肺內感染，痰液的細菌學檢查和藥敏實驗更為重要。痰液細菌學檢查**避免污染，取樣前應先讓病人咳出上呼吸道的痰液，清潔口腔，并用1%的雙氧水嗽口，保證所取痰液來自深部呼吸道。痰液應立即送檢，首先涂片檢查以確定痰液是來自深部呼吸道，即顯微鏡每低倍視野下麟狀上皮細胞25個，然后再行培養和藥物敏感實驗。

　　三、氣胸

　　塵肺并發氣胸是急診，診斷不及時或誤診，可造成嚴重后果，應予十分重視。

　　肺組織纖維化使肺通氣/血流比例失調，導致纖維化部位通氣下降，而纖維化周邊部位則代償性充氣過度造成泡性氣腫，泡性氣腫相互融合成為肺大泡。發生在肺臟層胸膜下的肺大泡破裂致氣體進入胸腔是發生氣胸的主要原因。肺組織表面和胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發生氣胸。氣胸發生往往有明顯的誘因，任何能使肺內壓急劇升高的原因都可導致發生氣胸，這些主要是：合并呼吸系統感染時，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困難，加重通氣阻力，肺內壓升高，使肺大泡破裂;用力憋氣，如負重、便秘時;意外的嗆咳，如異物對咽部及上呼吸道的刺激等。

　　(一)、分類根據發生原因的不同氣胸分為自發性氣胸和創傷性氣胸二種。由肺組織原發疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進人胸腔引起的氣胸為自發性氣胸，故塵肺病人并發的氣胸是自發性氣胸。肺部無明確的疾病的健康者，多為青壯年，有時也可發生氣胸，稱之為”單純性氣胸”或”特發性氣胸”，也屬于自發性氣胸。

　　按肺臟裂口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：

　　1.閉合性氣胸裂口較小，肺組織彈性較好，肺臟收縮后裂口可自動完全閉合，空氣不再進入胸腔。胸腔積氣可由血—淋巴管系統吸收，胸腔負壓很快恢復，肺臟復

　　張。

　　2.開放性氣胸裂口接近胸膜粘連的底部，既受到肺組織收縮的牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無法閉合。胸腔通過氣管樹和大氣直接相通，氣體可自由進出胸腔，胸腔內壓和大氣壓相等，胸腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱為“交通性氣胸”。由于裂口經久不能閉合，胸腔長時間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等醫源性原因，常造成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織收縮不好，加之粘膜的牽拉，使形成的裂口很難閉合，故塵肺病人并發開放性氣胸并不少見，臨床病程較長。

　　3、張力性氣胸裂口呈活瓣樣，吸氣時裂口張開，呼氣時裂口閉合，空氣只能進入胸膜腔，而不能排出，胸腔積氣逐漸增多，胸腔壓力隨之逐漸增高。咳嗽則加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門關閉，肺內壓力增高，使裂口張開，氣體進入胸腔;呼氣時肺內壓力降低，裂口關閉，氣體無法排出。隨著胸腔壓力的增高，患側肺可完全萎陷，縱隔向對側移位，壓迫對側肺臟和大靜脈，血液回流發生障礙。此類氣胸是最嚴重的。

　　(二)、臨床表現癥狀和體征主要決定于氣胸發生的快慢、氣胸的類型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內感染等。如氣胸發生緩慢，進入到胸腔的氣體較少，病人可沒有癥狀，可能只是在體檢中才發現胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖維化常發生限局性包裹性氣胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥狀也不明顯。有時可見同時發生多個包裹性氣胸。急性發病者，以突然感到患側胸部強烈的刺痛或張痛，疼痛可向同側的背部和肩部放射。一般在一側肺體積壓縮30%時病人會有明顯的呼吸困難發生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將加重，嚴重時病人有窒息感覺。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表現，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。合并胸腔感染時可有膿胸，病人有持續高熱，甚至產生感染性毒血癥。臨床上也可見到在一側氣胸治療過程中又發生另一側氣胸，或雙側同時發生氣胸，應特別注意。

　　體檢患側胸廓顯飽滿，呼吸運動減弱，呼吸音及語音減低。氣管及縱隔向對側移位。叩診患側呈鼓音，左側氣胸時心臟濁音界縮小甚至消失，右側氣胸時肝濁音界下降。氣胸可致肺容量及通氣量明顯減少，但此時不應該作肺功能檢查。

　　X射線檢查可見積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失，肺臟被壓縮，和積氣的胸腔之間可見發線狀的臟層胸膜。如有感染或胸腔積液，可見液平面。

　　(三)、診斷塵肺病人突然發生典型的氣胸癥狀和體征，臨床診斷并不困難，及時進行X射線檢查，則可明確診斷，并確定肺臟被壓縮的程度。輕度氣胸，胸腔積氣較少，病人沒有明顯的癥狀，則需要依賴X射線的檢查方能得到診斷。

　　胸膜腔內壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價值。臨床提示有氣胸可能不能明確診斷時，用人工氣胸器測定胸內壓，負壓消失，通常胸內壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察1—2分鐘，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸內壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開放性氣胸。如果胸內壓為正壓，抽氣后降為負壓，留針觀察則變為正壓并逐漸上升，提示張力性氣胸。

　　胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應注意和氣胸鑒別。但病人無明顯誘因，也無突發的胸痛、呼吸困難等典型的氣胸癥狀。X射線檢查，透亮的肺大泡內仍可見細小的條紋影，為肺泡間隔的殘留;大泡的邊緣也沒有發線狀的臟層胸膜影。

　　三、慢性肺源性心臟病

　　慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動脈慢性病變引起的肺循環阻力增高，右心室超負荷造成肥大，最后導致心力衰竭。塵肺病人發生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮小，通氣/血流比例失調，局部或廣泛的肺氣腫使肺內壓升高，壓迫肺毛細血管床;肺組織纖維化也使肺毛細血管床減少，肺血管受纖維化的壓迫和牽拉，管腔面積縮小;肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈性減小;這些都使肺動脈壓升高，肺循環阻力增加，從而增加右心后負荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發生肺氣腫、肺內壓增高進一步導致肺動脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺源性心臟病的主要原因。此外，塵肺病人長期慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發紅細胞增多，使血液粘稠度增加，也導致肺循環阻力增加。我國塵肺流調資料顯示，塵肺并發肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多見，分別占死因構成比的25%、28%和29%。

　　(一)、臨床表現主要和心功能有關，心功能分為代償期和失代償(衰竭)期。

　　1、心功能代償期心臟在動員儲備力量超負荷工作情況下，可以保持基本正常的血液循環和機體活動對血液和氧氣的需要，此時病人仍以原發病的臨床表現為主。檢查可有肺動脈壓增高和右心肥大的體征，心臟受累及的主要表現是肺動脈第二音亢進和上腹部劍突下可見比較明顯的心臟搏動。大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體征，胸廓呈桶狀，肋間隙較寬，叩診呈過清音或鼓音，呼吸音減弱。由于肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無擴大。肝濁音上界下降到第五肋間以下。心電圖檢查可見肢體導聯低電壓和右心肥大改變。2.心功能失代償期隨著病程的進展，心臟功能逐漸出現失代償，即心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液。特別是在合并肺部感染時，使心臟功能很快惡化，表現為呼吸困難加重、心悸、甲床及粘膜紫紺;由于靜脈回流受阻出現頸靜脈怒脹、肝臟腫大和壓痛、下肢水腫、少尿等;心律增快，可聞及由于相對三尖瓣關閉不全引起的劍突下收縮期吹風樣雜音或心前區奔馬律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同時發生，加重呼吸困難和缺氧的表現，出現嚴重的二氧化碳潴留導致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒;神經系統累及時出現頭痛、煩躁不安、語言障礙，以至嗜睡和昏迷，發生肺性腦病。

　　(二)、診斷塵肺病人并發肺心病的診斷主要是在心功能代償期確定是否心臟已經受累及，即是否有肺動脈高壓及右心肥大，如有右心功能衰竭的表現，診斷則不困

　　難。肺動脈高壓及右心增大應根據體征、X射線檢查、心電圖、超聲心動圖、心向量圖等。

　　1.體征肺動脈區第二音亢進，劍突下有明顯的心臟搏動并聞及吹風樣收縮期雜音，三尖瓣區也可有收縮期雜音。

　　2.X射線檢查

　　(1).右前斜位肺動脈圓錐明顯凸出≥7mm;

　　(2).后前位肺動脈段凸出高度≥3mm;

　　(3).左前斜位右心室擴大;

　　(4).右下肺動脈干擴張：橫徑≥15mm;

　　(5).中心肺動脈擴張和外圍分支纖細，形成鮮明對比。

　　3.心電圖檢查

　　主要條件：

　　(1).額面平均電軸明顯右偏≥90度;

　　(2).右心肥大，V1導聯R/S≥1，或aVR導聯R/S或R/Q≥1，或Rvl+

　　Sv5>1.05mV;

　　(3).心臟重度順鐘向轉位，V5導聯R/S≥1;或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs

　　或qr型;

　　(4).肺型P波。

　　次要條件：肢體導聯低電壓及右束支傳導阻滯(完全性或不完全性)。

　　四、呼吸衰竭

　　塵肺并發呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見的結局。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進展，正常的肺組織被纖維化組織取代以及胸膜纖維化的發生，肺的容量、通氣量降低，有效呼吸面積減少;纖維化部位的有效通氣減少，血流則可能相應正常，而沒有纖維化的部位則發生代償性氣腫或通氣過度，二者均導致通氣不足和通氣/血流比例失調。塵肺病人長期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數合并慢性支氣管炎，均導致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進行性的加重，病程較長，晚期塵肺病人多并發慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導致發生失代償性呼吸衰竭的主要原因;濫用鎮靜及安眠類藥物也是導致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統感染，可表現長期的嚴重失代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現為缺氧和二氧化碳潴留同時存在。缺氧對中樞神經系統、心臟和循環系統以及細胞和組織代謝、電解質平衡都有明顯的影響。二氧化碳潴留對中樞神經系統、呼吸及酸堿平衡則有明顯的影響。

　　(一)、定義及分類呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息呼吸空氣的情況下，病人不能維持正常的動脈血氧和二氧化碳分壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。前者是指病人雖有缺氧和/或二氧化碳潴留，但在呼吸空氣的情況下仍可維持自理日常的正常的基本生活;有些病人長期處于代償性呼吸衰竭，故也稱為慢性呼吸衰竭;后者是指在一定誘因作用下發生嚴重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒，**進行臨床醫療才能維持生命活動的危重情況，故也稱為急性呼吸衰竭。

　　根據呼吸衰竭的病理生理特點，結合血氣實驗室檢查，臨床所見的呼吸衰竭可分為三種類型：

　　1.缺氧和二氧化碳潴留同時存在(Ⅱ型呼吸衰竭)肺泡有效通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增高，肺泡—肺毛細血管血之間的氧和二氧化碳壓差減少，影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一類型主要是由于通氣功能障礙所致，通氣不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。治療以增加通氣量為主。

　　2.缺氧為主，伴有輕度或沒有二氧化碳潴留(I型呼吸衰竭)主要見于動靜脈分流，通氣/血流比例失調或彌散功能障礙的病例。由于氧和二氧化碳的動靜脈分壓差差別很大及二者的解離曲線特性不同，在通氣/血流比例失調的情況下，當血液通過通氣不足的肺泡時，既不能充分釋放二氧化碳，也不能吸收足夠的氧氣;而當血液通過通氣過度的肺泡時，二氧化碳的釋放則易于進行，但仍不能吸收足夠的氧氣。故通氣/血流比例嚴重失調的結果是機體有明顯的缺氧，沒有或僅有輕度的二氧化碳潴留。

　　3.只有二氧化碳潴留而沒有缺氧主要是治療過程中過度吸人高濃度氧，使肺泡氧分壓及血氧分壓增加，缺氧對頸動脈竇和主動脈化學感受器的刺激減弱致消失，使通氣量進一步減低，加重二氧化碳潴留。在呼吸空氣條件下，不會發生這種情況。

　　(二)、臨床表現

　　1.缺氧的臨床表現呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼吸衰竭代償期，病人有輕度的呼吸困難，活動較多或輕體力活動時覺氣短、呼吸費力、胸悶等，休息后可得到緩解。在失代償期，呼吸困難明顯加重，早期表現呼吸頻率加快，呼吸表淺，隨缺氧的加重和時間延長，呼吸變深，頻率變慢;嚴重時出現呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸，患者可出現煩躁不安、神志恍然、譫妄、昏迷。可并發肝腎功能的損害，尿中出現蛋白、紅細胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期可發生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、出血。紫紺是缺氧的主要體征，塵肺病人呼吸衰竭表現為中心性紫紺，紫紺程度主要決定于血中還原型血紅蛋白的量，故受到血紅蛋白總量的影響。一般在血氧飽和度低于75%時即有明顯的紫紺。

　　2.二氧化碳潴留的臨床表現主要表現為精神和神經方面的癥狀。早期表現為頭脹、頭痛，繼之表現為煩躁不安、興奮、失眠、幻覺、神志恍然及精神癥狀，最后進入神志淡漠、昏迷，即肺性腦病。二氧化碳潴留時碳酸酐酶作用加強，離解出更多的H+，使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。由于個人對呼吸性酸中毒的代償能力不同，臨床癥狀和二氧化碳潴留程度的關系也因人而異。二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震顫，手部可有撲翼樣震顫或間隙抽動。昏迷病人瞳孔縮小，對光反應遲鈍或消失。神經系統檢查肌腱反射減弱或消失，錐體束征可呈陽性。患者周圍血管擴張，四肢淺表靜脈充盈，皮膚潮濕、紅潤。深度昏迷病人或伴嚴重酸中毒時，血壓下降，有休克和循環衰竭的表現。

　　(三)、診斷根據塵肺病史及導致呼吸衰竭的誘因，具有缺氧及二氧化碳潴留的臨床表現，結合有關體征，一般均可作出正確的診斷。但許多塵肺病人的呼吸衰竭發生緩慢，臨床表現也相對隱匿，診斷往往疏忽，此時嚴密的觀察病情，及時的實驗室血氣分析對診斷和治療都是很重要的。動脈血分壓(Pa02)正常為12.64—13.3KPa(95—100mmHg)，二氧化碳分壓(PaC02)為4.66—5.99Kpa(35—45mmHg)。當Pa02