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泉州醫學高等專科學校附屬人民醫院

   泉州醫學高等專科學校附屬人民醫院前身是泉州市人民醫院,創建于1916年 ,原名永惠婦孺醫院 ,1958年8月1日與泉州市聯合中醫院、... [ 詳細 ]
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異位嗜鉻細胞瘤

時間:2012-11-06 10:29來源:求醫網

  嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色,血管豐富,間質很少,常有出血。腫瘤細胞較大,為不規則多角形,胞漿中顆粒較多;細胞可被鉻鹽染色,因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計,80%~90%嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質嗜鉻質細胞,其中90%左右為單側單個病變。多發腫瘤,包括發生于雙側腎上腺者,約占105。起源腎上腺以外的嗜鉻細胞瘤約占10%;國內此項統計結果稍高一些。惡性嗜鉻細胞瘤約占5%~10%,可造成淋巴結、肝、骨、肺等轉移。少數嗜鉻細胞瘤可同時有多發性皮下神經纖維瘤,其中大約25%與Hippel-Lindau綜合征聯鎖。嗜鉻細胞瘤也是Ⅱ型多發性內分泌腫瘤(MENⅡ)的主要病變。MENⅡ發病呈家族性,屬常染色體顯性遺傳,約占嗜鉻細胞瘤發病的5%~10%;對于雙側腎上腺嗜鉻細胞瘤患者,尤其應當警惕MENⅡ的存在。

  嗜鉻細胞瘤能自主分泌兒茶酚胺,包括腎上腺素、去甲腎上腺素以及多巴胺。腎上腺素和去甲腎上腺素能作用于腎上腺素能受體,如α和β受體,影響相應的組織器官,引起一系列臨床表現。嗜鉻細胞瘤患者的所有病理生理基礎,均與腫瘤的這一分泌功能有直接的關系。

  臨床

  嗜鉻細胞瘤多見于青壯年,高發年齡為30~50歲,患者性別間無明顯差別。

  1.心血管系統表現由于大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環,使血管收縮,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,導致血壓陣發性爭驟升高,收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上,舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等,嚴重者可出現腦溢血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解后患者極度疲勞、衰弱,可出現面部等皮膚潮紅。發作可由體位突然改變,情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大,并不與腫瘤的大小呈正相關。

  有的患者可表現為持續性高血壓。據報道,約90%的兒童患者表現為持續性高血壓,成人也有50%左右表現為持續性高血壓。不同之外在于有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現,這可能與腫瘤壞死,瘤內出血,使兒茶酚胺釋放驟等停,或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預后常較惡劣。

  年,Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念,特點是由于兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用,使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎癥細胞浸潤等。臨床表現似心肌炎,嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。

  2.代謝紊亂兒茶酚胺刺激胰島α-受體,使胰島素分泌下降,作用于肝臟α、β受體及肌肉的β受體,使糖異生及糖原分解增加,周圍組織利用糖減少,因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加,使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加,導致基礎代謝增高,血溏升高,脂肪分解加速,引起消瘦。少數患者可出現低血鉀。

  3.其他表現兒茶酚胺可松弛胃腸平滑肌,使胃腸需動減弱,故可引起便秘,有時甚為頑固。胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣,可使胃腸粘膜缺血,偶有壞死穿孔等癥狀。由于腫瘤生長對鄰近器官的壓迫,臨床上可出現相應的表現。

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