(一)大氣污染　化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，并引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。

　　(二)吸煙　現今公認吸煙為慢性支氣管炎最主要的發病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協作組于1972年普查了339名50歲以上者，其中吸煙者慢性支氣管炎的患病率為不吸煙的2倍，前者為20.9%，后者為9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸煙習慣對比調查，慢性支氣管炎組吸煙的人數非常顯著地高于正常對照組。

　　(三)感染　呼吸道感染是慢性支氣管炎發病和加劇的另一個重要因素。據國內外研究，目前認為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和莫拉卡他菌可能為本病急性發作的最主要病原菌。

　　病毒對本病的發生和發展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染，引起本病的發生和反復發作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發病的直接關系，至今不明。

　　(四)過敏因素　過敏因素與慢性支氣管炎的發病有一定關系，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速發型和遲發型變態反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向;另一些患者血清中類風濕因子高于正常組，并發現重癥慢性支氣管炎患者肺組織內IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態反應也有一定關系。變態反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發生慢性支氣管炎。

　　(五)其他　除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。在冬季，患者的病情波動與溫度和溫差有明顯關系。植物神經功能失調，也可能是本病的一個內因，大多數患者有植物神經功能失調現象。部分患者的副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增強。

　　老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細胞系統機能衰退，也可使慢性支氣管炎發病增加。

　　營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增