風濕熱與甲組乙型血性鏈球菌感染有密切關系，可以下列事實推論：

　　一、風濕熱與鏈球菌感染的地區分布、季節及氣候特點相一致。

　　二、濕熱發病前1-5周常有溶血性鏈球菌感染，如咽峽炎、扁桃體炎，猩紅熱等。患兒咽部常可培養出該菌，血中抗鏈球菌抗體滴度增高。

　　三、取控制鏈球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃體)等措施后，風濕熱發病率明顯下降，初次發病后用青霉素或磺胺藥預防鏈球菌重復感染，可減少此病復發。

　　雖然風濕熱與甲組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，但并非此菌直接引起的局部病變，理由是：

　　(一) 鏈球菌感染后1-5周才發病，故與感染的直接蔓延不符，而和一般產生免疫的規律相符。

　　(二) 從病人的血液，漿膜滲出液及病變組織中從未找到溶血性鏈球菌。

　　目前認為此病是一種自身免疫性疾病，可能由于鏈球菌感染后，某些病人對具有高度抗原性的鏈球菌體及其代謝產物產生相應抗體，抗原抗體相結合沉積于結締組織，這種破壞的組織又可起抗原作用，使人體產生針對該組織的抗體，引起自身免疫反應。亦有認為心瓣膜的糖蛋白同鏈球菌的多糖成分是類似的抗原，人體感染鏈球菌時可產生能損害心瓣膜的交叉抗體。

　　病理過程分為以下三期，幾種改變常并存。

　　一.滲出期 膠原纖維腫脹、分裂、變性及壞死，伴有非特異性炎性細胞浸潤及漿液滲出。滲出期臨床癥狀明顯。關節與心包的病理改變以滲出為主。

　　二.增殖期 局部結締組織細胞增生， 形成風濕性肉芽腫或風濕小體( Aschoff小體 )，在Aschoff小體周圍仍有少數淋巴細胞及漿細胞浸潤， 這種病變常見于心內膜，心肌及皮膚。這是風濕熱具有特征性的病變，被認為是病理上確診風濕熱的依據，且被看作是風濕活動的指標。

　　三.硬化期 浸潤細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫處形成瘢痕，造成瓣膜的變形。