一、消除病因。
應避免或消除引起哮喘發作的變應原和其他非特異性刺激，去除各種誘發因素。
二、控制急性發作。
哮喘發作時應兼顧解痙、抗炎、去除氣道粘液栓，保持呼吸道通暢，防止繼發感染。一般可單用或聯用下列藥物。
(一)擬腎上腺素藥物：此類藥物包括麻黃素、腎上腺素、異丙腎上腺素等。
(二)茶堿(黃嘌呤)類藥物：氨茶堿。
(三)抗膽堿能類藥物：常用藥物有阿托品、東莨菪堿、654-2和異丙托溴銨(ipratropiumbromide)等。
(四)鈣拮抗劑：地爾硫草、維拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入，對運動性哮喘有較好效果。
(五)腎上腺糖皮質激素。
(六)色甘酸二鈉。
(七)酮替芬：本品在發作期前2周服用，口服6周如無效可停用。
三、促進排痰。
(一)祛痰劑：溴已新或氯化銨合劑。
(二)氣霧吸入。
(三)機械性排痰：在氣霧濕化后，護理人員注意翻身拍背，引流排痰，必要時可用導管協助吸痰。
(四)積極控制感染。
四、重度哮喘的處理病情危重、病情復雜，必須及時合理搶救。
五、緩解期治療：目的是鞏固療效，防止或減少復發，改善呼吸功能。
(一)脫敏療法：針對過敏原作脫敏治療可以減輕或減少哮喘發作。
(二)色甘酸二鈉、必可酮霧化劑吸入、酮替酚口服，有較強的抗過敏作用，對外源性哮喘有較好的預防作用。其他如阿司咪唑、特非那定、曲尼斯特等均屬H1受體拮抗劑，且無中樞鎮靜作用，可作預防用藥。
(三)增強體質，參加必要的體育鍛煉，提高預防本病的衛生知識，穩定情緒等。
近年來，隨著對支氣管哮喘的病因和發病機理的深入研究，認識到哮喘是一種氣道慢性炎癥，并具有氣道高反應性的臨床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，認為單獨使用支氣管舒張藥物進行治療是不夠全面的。對于中、重度哮喘，僅僅靠規律地使用支氣管舒張劑(如β2激動劑)甚至有害，因為β2激動劑無抗炎作用，單純對癥治療會掩蓋炎癥發展，使氣道高反應性加重，因而必須聯合應用抗炎藥物。同時為了評價治療效果，判斷病情程度，決定治療和管理計劃，所以務必記錄病員日記，堅持家庭測量肺功能(PEF)，監測氣道反應性變化。如果能堅持合理的系統防治，則大多數哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、學習和工作的。反復發作常因防治不當所致，常導致難以逆轉的肺功能損害。因此，在哮喘的防治工作中，務必作好宣教工作、控制環境促發因素、監測病情和系統的合理治療。
(一)教育患者使醫護人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫生配合，堅持記錄病員日記、家庭監測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預防、治療方法。
(二)控制環境促發因素主要是確定、控制并避免接觸各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。
(三) 藥物治療應分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發作期的處理。治療的目的主要是遏制氣道炎癥，降低氣道高反應性，達到控制癥狀，預防哮喘發作，維持正常肺功能，保障正常活動，PEF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個體化，而且應隨時調整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應用β2激動劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優于全身注射或口服治療，前者的優點是氣道內藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應。在吸入療法中現有定量型氣霧劑(MDI)、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發生的不良反應。干粉劑配用有關吸入器后，則效果顯著，方法簡便，易于掌握。
1、糖皮質激素糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用有：遏制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏;遏制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;遏制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成;增加PGE受體的數量;遏制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成;減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥，在急性嚴重哮喘發作早期，口服糖皮質激素可防止哮喘發作的加重;在哮喘持續狀態時則需用大劑量的糖皮質激素作短期全身給藥。長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質激素對哮喘的長期治療安全而有效，長期吸入大劑量的糖皮質激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的，可減少長期口服的糖皮質激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于 1mg的二丙酸培氯松(BDP)或相應的激素就有可能發生全身的不良反應。吸入糖皮質激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發音困難和偶爾出現的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應用MDI時配用儲霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用，吸藥后漱口可預防口腔念珠菌感染。現有的MDI和干粉劑所含的糖皮質激素有培氯米松日丙酸脂(二丙酸培氯松)和丁地去炎松(布地縮松)，成人的常用劑量為400～800μg/d。
2、色甘酸鈉是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式可遏制人類部分肥大細胞IgE介導的釋放;對肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性遏制作用;降低呼吸道末梢感受器的興奮性或遏制迷走神經反射弧的傳入支，對 IAR和LAR均有預防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質激素的用量。為預防哮喘季節性發作，則應在好發季節前作預防性治療，每次吸入 20mg，每日3～4次，停藥不要過早，經4～6周治療后無效者可停用。
3、β2激動動劑具有舒張支氣管平滑肌，增強粘膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可調節肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放。該類藥物治療IAR效果顯著，而對LAR無效。短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發作和預防性治療運動誘發哮喘的優選藥物。新型的長效吸入型β2激動劑formoterol和施立穩可遏制抗原誘導的速發和遲發反應及組胺誘導的氣道反應性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細胞反應并不降低。長期有規律應用β-激動劑可導致患者β2受體脫敏、減量調節，會增加哮喘發作次數。因此，現認為不應長期、規律應用β2激動劑。如果需長期應用者，宜聯合應用糖皮質激素、NedocromilSodium或異丙托溴銨(溴化異丙托品)等，以預防β2受體脫敏和減量調節。β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發作患者。