特發性震顫的病因及發病機制

　　眾所周知，特發性震顫，是一種顯性遺傳病。當它發作時，會出現姿勢性震顫，當人們注意力集中或者是疲餓的時候這種病帶來的震顫會加重，其中多數患者在適量酒精的作用下，癥狀會暫時消失，但是到了第二天日，癥狀加重，那么，問題就來了，特發性震顫的病因及發病機制是什么呢。

　　一、特發性震顫病因：

　　年齡：年齡老化也是特發性震顫的病因，特發性震顫主要發生于中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現，自30歲以后，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。 一些優秀人物如教皇約翰保羅二世、拳王阿里等都是特發性震顫病患者。

　　家族遺傳：醫學家們在長期的實踐中發現特發性震顫病似乎有家族聚集的傾向，有特發性震顫病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。1/3以上的患者有家族史，伴常染色體顯性遺傳，目前已確認2個致病基因位點。

　　環境因素：流行病學調查結果發現，特發性震顫病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。環境因素中目前認為主要是除草劑、殺蟲劑、一氧化碳、汞、錳中毒等化學物質對人體造成的傷害，可能是引起特發性震顫病的主要原因。

　　藥物因素：服用大劑量鎮靜劑和抗精神病藥，這些藥阻滯多巴胺受體和多巴胺結合，使多巴胺無法發揮遏制作用，利血平可大量消耗腦內多巴胺，使多巴胺耗竭。

　　二、發病機制：

　　目前的研究認為，特發性震顫由中樞神經系統內散在的網狀結構或核團異常振蕩所致，起搏點定位迄今不清，駱駝蓬堿誘導的靈長類動物震顫模型與人類特發性震顫相似，是常用的ET動物模型;哈爾明堿是駱駝蓬堿β-咔啉類似物，可使人類產生震顫。

　　震顫常靠沖動來維持，外周傳入干擾沖動變化可影響震顫，這依賴于干擾的大小和震顫周期的時程，其次，外周傳入的干擾性沖動也能影響中樞自律性起搏器節律性放電所造成的震顫。

　　總之，特發性震顫可能由中樞振蕩器而造成的，這可以解釋部分特發性震顫的臨床特征，如震顫在快速活動中加重，相對缺乏靜止性震顫。

　　通過上述內容介紹，我想大家對特發性震顫的病因及發病機制都有所了解，在此，若是有人患了特發性震顫，請不要過去擔憂，記下自己的癥狀，估計下發病的原因，方便醫生進行治療。