阿爾茨海默病(AD)的病因復雜，其發(fā)生為多種因素相互作用的結(jié)果。近年來國內(nèi)外大量嚴重的重點集中在遺傳學、神經(jīng)遞質(zhì)學說、病毒感染及免疫學等方面。

　　(一)遺傳因素

　　AD具有家族聚集性，約20%的患者有陽性家族史，其一級親屬有很大的患病危險性。分子生物學研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點，這些受累基因所編碼的蛋白質(zhì)分別為：β淀粉樣蛋白(β-AP)、載脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。這些基因的突變和多肽性改變與AD發(fā)病有關。β-AP是由β-淀粉樣前體蛋白(β-APP)異常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影響老化途徑最重要的遺傳學因素之一，遲發(fā)性家族性AD和散發(fā)性AD發(fā)生的危險性均與Apo E4等位基因的量有依賴關系。

　　(二)神經(jīng)遞質(zhì)學說

　　與AD相關的遞質(zhì)改變有乙酰膽堿系統(tǒng)、單胺系統(tǒng)、氨基酸類和神經(jīng)肽遞質(zhì)，其中膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿類遞質(zhì)的減少是AD的重要原因。神經(jīng)藥理學研究證實，AD患者有大腦皮質(zhì)和海馬部位乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統(tǒng)的功能。此外，AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質(zhì)釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。

　　(三)病毒感染

　　實驗證明，使羊腦組織變形的病毒接種于小白鼠腦內(nèi)可出現(xiàn)典型的老年斑。體外實驗顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

　　(四)金屬作用

　　部分AD患者腦內(nèi)鋁濃度可達正常腦的10-30倍，老年斑(SP)核心中有鋁沉積、偷襲致癡呆時亦可見腦鋁增多，因此，推測鋁與癡呆有關。但鋁是癡呆的原因抑或結(jié)果尚不十分清楚。

　　(五)免疫功能紊亂，自由基損傷

　　免疫功能紊亂，自由基損傷等均有與AD的發(fā)病有關。AD的腦反應性抗體比對照組高20%，說明本病患者的自身抗體含量增加，可能對神經(jīng)元的消失和衰老起作用。

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