一、發病原因

　　腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血癥和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展;其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統疾病等;此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形;血液成分的改變(如真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、鐮刀樣細胞貧血、巨球蛋白血癥)、血液凝固性增高(如分娩后、腫瘤、口服避孕藥、術后、脫水)、血壓降低(用降壓藥過量、休克)和心動過緩、心功能不全等均是血栓形成的因素。

　　二、發病機制

　　腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質，可加速血小板的再聚集，并形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥、異常蛋白質血癥和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。

　　在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現癥狀或只出現短暫性腦缺血癥狀，如側支循環供血不良，則癥狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成，形成后可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。

　　1、腦動脈粥樣硬化性改變

　　(1)好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區、頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中、后動脈近端，椎動脈和基底動脈。

　　(2)動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。

　　(3)動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。

　　(4)頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結，或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。

　　2、腦血栓形成后改變

　　(1)由于血栓形成后血流受阻或中斷，如側支循環不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質，多為缺血性梗死;在皮質由于血管比白質豐富，常為出血性梗死。

　　(2)由于局部CO2蓄積，血管擴張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現腦水腫。

　　(3)壞死軟化組織被吞噬細胞清除后，可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。

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