早產兒視網膜病變真正的發病機制尚未闡明。發育未成熟的視網膜血管對氧極為敏感，高濃度氧使視網膜血管收縮或阻塞，引起視網膜缺氧。由于缺氧而產生血管增生因子，刺激視網膜發生新生血管，ROP多發生在視網膜周邊部，尤以顳側周邊部為著。先是視網膜內層發生新生血管，血管逐漸從視網膜內長到表面，進而延伸入玻璃體內。新生血管都伴有纖維組織增生，纖維血管膜沿玻璃體前面生長，在晶狀體后方形成晶狀體后纖維膜，膜的收縮將周邊部視網膜拉向眼球中心，引起牽引性視網膜脫離，最后導致眼球萎縮、失明。

　　早產兒視網膜病變的發病機制：

　　1、新生血管形成在ROP的發生中起主導作用，現已發現有多種物質參與血管生成：

　　(1)血管內皮生長因子(VEGF)：是血管內皮特異性的生長因子，大量研究表明它在血管生成的過程中起中心調控作用，是啟動新生血管形成所必需的最重要最有效的物質。

　　(2)血管促白細胞生長素(ANG)：也是血管內皮特異性的生長因子，發揮血管重建功能，增粗血管，穩定血管壁，減少滲出，使血管進一步成熟。

　　(3)其他：堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、人表皮生長因子(EGF)、人血小板衍生的血管內皮生長因子(PD-VEGF)、β轉化生長因子(β-TGF)、肝細胞生長因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。

　　新生血管的生成是一個復雜的眾多血管因子之間相互作用、相互調節的結果。在正常情況下，血管生成物質與抗血管生成物質達到平衡時，血管生成的“開關”關閉;若這一平衡被打破，前血管生成物質占優勢，“開關”打開，于是血管生成。

　　2、氧療致ROP的機制除了新生血管生成外還有一種可能的原因，即氧自由基學說。過度吸氧可以形成大量氧自由基，組織內抗氧化防御機制無法同步解毒，從而造成視網膜組織損害，早產兒抗氧化系統存在缺陷，易遭受氧自由基損害。

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