多發性硬化（軸周性硬化性腦炎）
多發性硬化的發病機制
多發性硬化這種中樞神經疾病其日益增長的發病率引起了諸多人群的關注，很多人并不了解多發性硬化的發病機制到底是怎么回事，小編在這里收集了一些資料，希望下面的內容能幫到大家了解多發性硬化的發病機制。
多發性硬化的發病機制：
1.病毒感染與自身免疫反應：分子模擬學說認為，患者感染的病毒可能與CNS髓鞘蛋白或少突膠質細胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列與MBP等神經髓鞘組分的某段多肽氨基酸序列相同或極為相近。推測病毒感染后使體內T細胞激活并生成抗病毒抗體可與神經髓鞘多肽片段發生交叉反應，導致脫髓鞘病變。
2.遺傳因素：多發性硬化遺傳易感性可能由多數弱作用基因相互作用決定MS發病風險。有關遺傳學方面的資料主要來自對雙胞胎的研究。其中一份最細致的研究報道，在35對單卵雙胎證實MS診斷的有12(34%)對，49對雙卵雙胎中僅有2對(4%)。有兩對臨床正常的單卵雙胎，MRI顯示有病灶。在有一個以上成員患病的家族中，未發現一定的遺傳方式。多數情況把某一種疾病在一家族中發病率高視為具有遺傳性，但有時可能僅反映同一家族的數個成員，在同樣的條件下暴露于某種共同的環境因素。
發現一些組織相關抗原(HLA)在MS患者中多見，這提示遺傳因素在MS的致病作用。關系較為密切的是6號染色體上的DR位點。HLA抗原在MS時大量存在(HLA-DR2)以及少見的HLA-DR3、HLA-B7和HLA-A3被認為是MS易感基因的標志。如一個體攜帶這些抗原之一，其MS的易患率增加3到5倍。這些抗原已被證明與MS的發病有關，但其確切的作用尚了解甚少。
3.病理改變：腦外觀一般是正常的，但脊髓的表面可呈現不均勻。腦和脊髓切面顯現大量散在、輕度下陷、因髓鞘脫失而星粉紅色的白質病灶。病灶大小從1mm到數厘米不等;這些病灶基本位于腦和脊髓的白質，不超過脊神經和腦神經根的進入區。因其具有明顯的輪廓，法國病理學家稱之為硬化斑。
通過上面的內容，我相信大家對多發性硬化的發病機制有了一定的了解。希望各位患者能夠結合自身情況，通過咨詢醫生，好好理解的療法，自然能更好的痊愈。小編在這里祝大家身體健康。
溫馨提示
長期飲酒可導致酒精性胃炎甚至酒精性硬化。飲酒還會引起上腹不適，食欲減退和蛋白質與維生素B族缺乏。另外酒精對細胞有直接毒性作用。
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