一、發病原因

　　1、急性型多發生于病毒感染或上呼吸道感染的恢復期，患者血清中有較高的抗病毒抗體，血小板表面相關抗體(PAIgG)明顯增高。

　　2、慢性型發病前多無明顯前驅感染史，目前認為發病是由于血小板結構抗原變化引起的自身抗體所致，80%～90%病例有血小板表面相關抗體(PAIgG、PAIgM、PA-C3。慢性型發生于育齡婦女妊娠期，并且容易復發，表明雌激素增加對血小板有吞噬和破壞作用。

　　二、發病機制

　　1、急性ITP的發病機制尚未闡明，可能是由于病毒抗原吸附于血小板表面，使血小板成分的抗原性發生改變，并與由此產生的相應抗體結合，導致血小板破壞，血小板壽命縮短。嚴重者血小板壽命僅數小時。急性ITP患者血小板表面相關的免疫球蛋白(PAIg)常增高，這種增高多呈一過性。當血小板數開始回升時，PAIg迅速下降。另外，病毒可直接損傷血小板，使血小板破壞增加。

　　2、ITP患者的組織相容性抗原的研究表明，ITP尤其好發于伴有DR抗原者，HLADR4(LB4)則與治療反應密切相關。這些患者對腎上腺皮質激素療效欠佳，而對脾臟切除有較好的療效。有些學者認為，ITP是某些免疫功能異常的表現。在系統性紅斑狼瘡(SLE)血小板減少相當普遍，7%～26%患者并發ITP。與這相反，<2%的ITP患者最終將發展演變為SLE。這些患者ACL(抗心磷脂抗體)測定往往陽性。

　　3、慢性ITP的發病機制也尚未完全闡明。近40多年來，對ITP血小板相關抗體的研究，證實了本病是一組與免疫有關的疾病。

　　1975年Dixon首次用定量方法檢測了血小板表面的免疫球蛋白，稱為血小板相關抗體(PAIg)。現已證實，80%～90%的ITP患者，PAIg值明顯高于正常對照及非免疫性血小板減少性紫癜患者。PAIg的增高值與血小板數量及血小板壽命呈負相關。PAIg有PAIgG、PAIgM、PAIgA3種類型，ITP患者以PAIgG增高為多見，可達正常的10～20倍以上。PAIg增高的原因尚不清楚，可能為非特異性的現象。目前已發現有些與血清PAIg增高的有關疾病，如肝硬化，因而認為PAIg并不是ITP的特異性相關抗體。

　　4、抗血小板抗體產生的部位主要在脾臟。ITP患者脾臟組織中的IgG量比正常對照高5～55倍。骨髓中也可以檢出血小板特異性IgG。其他淋巴組織也可產生少量IgG。最近研究證實，在ITP患者中，NK細胞的數目正常，但其活性卻存在著缺陷，這種缺陷與ITP患者T細胞免疫調節功能的異常一起，導致了B細胞分泌抗體，從而引起血小板的破壞。

　　目前認為破壞ITP血小板的主要器官在脾臟、肝臟和骨髓，其中脾臟破壞血小板的作用最為重要。血小板相關抗原抗體特異性結合，使血小板阻留在脾臟加速破壞。在脾臟切除后，骨髓即成為主要破壞血小板的場所。血液中抗體滴度較低時，ITP血小板很少在肝內破壞。若抗體的滴度高，血小板表面附有C3b碎片，則血小板可在肝內破壞。ITP患者血小板相關抗體的Fab片段與相關抗原結合后，抗體IgG分子的Fc片段暴露，與巨噬細胞的Fc受體結合，抗體與抗原結合過程中激活了補體，導致C3的裂解物C3b附著在血小板表面，附有C3b的血小板可與肝臟中巨噬細胞的C3b受體結合。從而引起附有IgG的血小板被吞噬和破壞，嚴重者可在短時間內發生血小板顯著減少。

　　由于慢性ITP多見于女性，而且在青春期后、絕經期易發病，妊娠期有時復發，提示雌激素在本病發生中可能起一定作用。對小鼠的研究發現雌激素可明顯刺激單核巨噬細胞系統的吞噬能力。

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