職業肺病(塵肺病)

職業性塵肺病的臨床表現
法定的職業性塵肺病有12種,基本的臨床表現是一樣的,但以矽肺、煤工塵肺和石棉肺的臨床表現比較明顯。矽肺矽肺是由于長期吸人游離Si02粉塵所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。由于接觸粉塵中的游離Si02含量不同,作業場所粉塵濃度不同,其所引起的矽肺臨床表現、疾病的發生和轉歸,甚至病理改變也不同,分為一般矽肺和急性矽肺等幾種:
1.職業性塵肺病慢性矽肺
矽肺粉塵中的游離Si02含量低于30%,接觸工齡在20~45年發病。病變以纖維化結節為主,并常先發生在肺上葉,可能與肺下葉對粉塵的清除較好有關。這種單純矽肺結節一般小于5mm,對肺功能的損害也多不明顯。一些研究表明,沒有臨床癥狀和肺功能損害,X射線胸片上只有小陰影改變的病人壽命并不受影響。矽肺可形成進行性大塊狀纖維化(progressive massive fabrosis PMF),通常發生在兩肺上部,是由于纖維結節融合所致。慢性矽肺的病理改變,在即使脫離粉塵接觸之后也仍然會進展。粉塵中的游離Si02含量在40%~80%之間可發生快進型矽肺,接觸工齡一般在5~15年發病,纖維化結節較大,X射線上可形成所謂“暴風雪”樣改變,進行性大塊纖維化可發生在兩肺中野,病變進展很快,肺功能損害常較嚴重。此型矽肺多見于石英磨粉工和石英噴砂工。
2.職業性塵肺病急性矽肺
急性矽肺亦稱矽性蛋白沉著癥,是一種罕見的由矽塵引起的矽肺,發生在接觸粉塵濃度及游離Si02含量很高的粉塵作業工人中。一般接觸1~4年發病,迅速進展并因呼吸衰竭而死亡。病理特征和非特異性肺泡蛋白沉著癥相同,即肺泡由脂質蛋白物所填充。臨床表現為明顯的進行性的呼吸困難和缺氧,氣體彌散功能嚴重受損。
3.職業性塵肺病胸部X射線表現
典型矽肺X線表現是肺野出現圓形小陰影,常以p形小陰影為主。雖然病理上發現小陰影常先在肺野上部形成,但X射線胸片早期則多見于中下肺野。隨著病變發展小陰影逐漸增多,密集度增高,分布范圍也逐漸擴大乃至全肺。小陰影也可逐漸增大,而出現q影或r影。小陰影繼續增多,密集度增加,致發生小陰影聚集然后融合呈大塊狀纖維化影。矽肺的大塊狀影常呈雙翼狀或臘腸狀分布在兩上肺野,多為對稱,和肋骨垂直呈“八”字狀,但也有單側出現,或中、下肺野出現團塊陰影。融合團塊致密,密度較均勻,團塊周邊有氣腫帶。由于肺門區矽性淋巴結增大、硬結,使肺門增大、致密,再加上肺野小陰影增加、密集,肺紋理發生變形、中斷,直至不能辨認,使增大的肺門呈殘根狀,肺門淋巴結和氣管旁淋巴結因缺血壞死,可呈蛋殼樣鈣化。肺門淋巴結鈣化的病例,亦可出現矽結節中心型壞死而發生矽結節鈣化,出現矽結節鈣化后,病變常比較穩定。隨著病變進展,兩上肺團快向肺門、縱隔收縮、內移,致使肺門上提,加上兩上肺氣腫加重,肺紋理拉直呈垂柳狀,是引起自發性氣胸的基礎。

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