陰莖硬結癥又稱陰莖纖維性海綿體炎。結節性陰莖海綿體炎或硬結形成性陰莖等，是一種比較嚴重的陰莖病癥，所以患者一旦出現這一問題，須及時到正規男科醫院接受治療。那么陰莖硬結癥的發病病因是什么?男科專家為您詳細介紹。

　　陰莖硬結癥的發病病因是什么?

　　陰莖硬結癥的發病病因是什么?

　　男科專家介紹說，陰莖硬結癥病因及發病機制目前尚不清楚， 可能與維生素E缺乏、感染、自身免疫性疾病、高血壓、高血脂、糖尿病、陰莖陰囊皮膚Pagct病、長期使用p受體阻滯劑或苯妥因、尿道損傷等有關。同時發現約有30%～40%的患者合并具有遺傳特性的掌筋膜攣縮綜合征(Dupuytren'ssydrome)，其他合并癥還包括足底筋膜攣縮綜合征等，表明其發病可能與遺傳有關。

　　近來認為，性生活時陰莖局部反復損傷與損傷后的修復、纖維素化和膠原沉積為主要病因，這種重復的創傷一修復導致過度細胞外基質( ECM)產物沉積在陰莖白膜上，病理上表現為瘢痕樣的硬結塊。最近的研究發現，單核細胞趨化蛋白1 monocytc chemo-attractantprotein-l，MCP-1)在體外培養的硬結斑塊細胞系及硬結周圍組織細胞系高表達，提示MCP-l可能與該疾病的發生有關。

　　陰莖白膜為雙層結構，內層為環形纖維，外層為縱行纖維。兩側海綿體之間有陰莖縱隔隔開，陰莖縱隔在腹側及背側正tlt附著于白膜的內層纖維，海綿體內的支撐纖維在2點位置是陰莖硬結癥斑塊的好發部位。白膜的厚度1.5～3mm不等，以其位置不同而異。在腹側中線部位，白膜僅有外層縱行纖維，在背側及與尿道海綿體附著處附近，白膜最厚，兩側最薄。白膜厚度不對稱，尿道海綿體附著處薄，背側厚，使背側易于發生屈曲損傷，加之背側白膜為雙層結構，屈曲損傷可使雙層結構分離。研究表明，陰莖硬結癥的發生可能源于陰莖的屈曲損傷，屈曲導致陰莖縱隔附著處損傷，血液內滲。

　　性交過程中，無論是急性損傷還是反復的慢性損傷，均有可能導致白膜內、外層裂開，以及微血管損傷破裂，血液進入裂隙后形成血塊，血塊被吸收后，纖維蛋白在局部殘留，激活成纖維細胞及炎癥介質。最終，損傷部位產生膠原沉積。

　　現已證明，各種原網導致陰莖白膜損傷，愈合產生的斑塊是瘢痕，不是炎癥或自身免疫反應的結果。斑塊的形成是一個漸進的過程，最初表現為零散的纖維灶，隨后形成纖維斑塊，不同部位的纖維斑塊相繼發生鈣化，完全鈣化后疾病轉入慢性期。病變主要位于陰莖Buck筋膜內、海綿體內以及海綿體間質內，病理表現為局部止常的彈力結締組織發生玻璃樣變性或被纖維瘢痕代符，長期發展可鈣化或骨化形成硬化斑塊，限制陰莖白膜的伸縮性.導致陰莖勃起時疼痛、向病變側彎曲，進而影n向正常的性功能或導致勃起功能障礙(crcctilcdysfunction，ED)。

　　有關陰莖硬結癥的發生機制，現在認為是一種損傷愈合過程的久調，涉及損傷的愈合、纖維化、瘢痕形成及瘢痕重塑等環節。其調控的分子分為兩類：促纖維化和抗纖維化因子。促纖維化因子包括轉化生長因子p-1( TGFp-l)，是I膠原合成的激活因子，在損傷愈合的急性增殖期，由中性粒細胞及巨噬細胞分泌。研究表明，陰莖硬結癥患肯有斑塊局部TGp-1的高表達，而TGFI3-2、3表達無增強，提示TGf3—1細胞信號轉導通路的激活可能是本病的病理生理機制。另一個促進纖維化的酶為人纖維蛋白溶解酶原激活 J大I子遏制劑(PAl-1)，血纖維蛋白溶解酶通過激活會屬基質蛋白酶(MMP)而降解細胞外基質中的膠原。PAl-1對MMP及纖維蛋白溶解酶原激活因子有遏制作用。而纖維蛋白被認為是陰莖硬結癥的誘導劑。在纖維蛋白誘導的陰莖硬結癥中，TGF(3-1及PAI-1表達增加。抗纖維他的酶主要包括 MMP，其中，MMP-1、13可降解I膠原，而MMP-1.3、10可降解Ⅲ型膠原，MMP-8對I型及III均有降解作用。研究發現，陰莖硬結癥患者硬結中的MMP-1、8、13較周圍組織明顯缺乏。

　　陰莖硬結癥的發病病因是什么?以上就是男科專家關于這個問題的詳細介紹，相信大家都清楚了吧，陰莖硬結癥對于男性的危害也是極其嚴重的，所以也應該積極的做好相關的預防工作，有效避免這一問題的發生，出現陰莖硬結癥后應及時到正規男科醫院進行治療。