(1)HBeAg不表達(dá)：經(jīng)典的1896位核苷酸由G→A的變異導(dǎo)致了在前-C區(qū)出現(xiàn)終止子ATG，使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。　　(2)HBeAg表達(dá)量下降：突變發(fā)生在基礎(chǔ)核心啟動(dòng)子區(qū)(basal core promoter，BCP)，最常見的是T1762A和G1764A的雙突變，結(jié)果導(dǎo)致HBeAg表達(dá)量下降了70%，但病毒的復(fù)制能力卻有所加強(qiáng)。HBeAg表達(dá)量下降的調(diào)控發(fā)生在前-C區(qū)RNA轉(zhuǎn)錄水平，而復(fù)制的增強(qiáng)則是由于轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生的變化。　　HBeAg并非病毒的結(jié)構(gòu)蛋白，也不參與病毒復(fù)制，但在病毒感染后的免疫反應(yīng)中可起到重要作用，人們曾將HBeAg作為病毒復(fù)制、傳染性、疾病嚴(yán)重程度和對治療反應(yīng)的一個(gè)指標(biāo)，但宿主免疫壓力及抗病毒治療會(huì)引起前-C區(qū)和核心啟動(dòng)子區(qū)變異，使HBeAg表達(dá)水平發(fā)生變化，HBeAg陰性的慢性乙型肝炎不斷增多，目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。