(1)HBeAg不表達：經典的1896位核苷酸由G→A的變異導致了在前-C區出現終止子ATG，使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。　　(2)HBeAg表達量下降：突變發生在基礎核心啟動子區(basal core promoter，BCP)，最常見的是T1762A和G1764A的雙突變，結果導致HBeAg表達量下降了70%，但病毒的復制能力卻有所加強。HBeAg表達量下降的調控發生在前-C區RNA轉錄水平，而復制的增強則是由于轉錄因子發生的變化。　　HBeAg并非病毒的結構蛋白，也不參與病毒復制，但在病毒感染后的免疫反應中可起到重要作用，人們曾將HBeAg作為病毒復制、傳染性、疾病嚴重程度和對治療反應的一個指標，但宿主免疫壓力及抗病毒治療會引起前-C區和核心啟動子區變異，使HBeAg表達水平發生變化，HBeAg陰性的慢性乙型肝炎不斷增多，目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。