活動性肝硬化，常常容易出現腹水，表現為腹脹和少尿。腹水形成的機制是一個十分復雜的過程，因為這是由多種病理因素、多種臟器、多個環節互相作用的結果。歸納起來大致有下列幾個方面因素:

　　(1)門靜脈高壓：肝門靜脈和下腔靜脈又稱門腔靜脈，它是肝臟與其它部位血液循環的聯結處。也是肝動脈和肝靜脈出入的必經之路。在正常情況下，肝血流輸入道與肝流出道的血管大致相等，也就是說肝輸入通道和輸出通道大致相等，其動靜脈血管床的容量基本相等，輸入血流和輸出血流的量處于平衡狀態。肝硬化時，由于肝小葉結構破壞，導致肝內血管床受壓迫、扭曲、狹窄，最終肝輸出通道減少，肝流出量也相應受阻，導致大量流入肝臟的血液淤積在門靜脈內，造成門靜脈內壓力增高及毛細血管靜脈壓增高，久而久之，胃腸道、腸系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血漿成分外漏，形成了腹水。

　　如輸出量與輸入量呈一致性或按比例減少，則可不發生腹水或腹水多為可逆;反之當輸入量明顯大于輸出量時，門脈壓力增高則腹水顯著且常呈頑固性。

　　(2)低蛋白血癥：是由于肝臟不能將胃腸消化吸收的營養物質合成白蛋白的緣故。由于血清白蛋白的降低，血管內膠體滲透壓下降，血漿成分外滲而形成腹水。

　　(3)內分泌失調：活動性肝硬化時，因肝臟對抗利尿激素的滅活作用大大減退，其含量升高，而使排尿減少，也可引起浮腫和腹水。

　　(4)淋巴回流障礙：人體的淋巴循環又稱第三循環，指位于動脈、靜脈、毛細血管以外的一個循環系統。正常人無處沒有淋巴循環，特別是肝竇和肝細胞之間，有著豐富的淋巴液。由于病變，肝臟不但使門腔靜脈壓力升高，也使淋巴管壓力升高，管腔擴張，淋巴回流障礙，使淋巴液外溢，形成腹水。