小兒癲癇的發(fā)病機制是什么

　　小兒癲癇的發(fā)病機制雖然有許多進展，但沒有一種能解釋全部的小兒癲癇發(fā)作，多數認為不同癲癇有不同的發(fā)病機制。神經元的高度同步化發(fā)放是驚厥發(fā)作的特征，其產生的條件涉及一系列生化、免疫、遺傳等方面的變化。

　　1.生化方面

　　如引起神經元去極化而發(fā)生興奮性突觸后電位的興奮性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸及其受體激動劑N甲基天冬氨酸、紅藻氨酸、使君子氨酸等)活力增加;引起神經元超級化而發(fā)生遏制性突觸后電位的遏制性氨基酸(T-氨基丁酸、牛磺酸、甘氨酸、5-羥色胺、去甲腎上腺素等)活力減弱，γ-氨基丁酸受體減少均可使細胞興奮性增強;腦部活性自由基(O2-、OH-、H2O2、NO等)增多對機體細胞的毒性作用;鈣通道開放致Ca2異常內流、細胞內Ca2結合蛋白減少等，使細胞內Ca2積蓄，造成細胞壞死。Ca2向細胞內流是小兒癲癇發(fā)作的基本條件。

　　2.免疫方面

　　免疫的異常如細胞免疫功能低下;體液免疫中IgA等的缺乏，抗腦抗體的產生增加均是小兒癲癇發(fā)作的潛在原因。

　　3.遺傳

　　遺傳在小兒癲癇發(fā)病中的重要性，已從家系分析及腦電圖研究中得到證實。現已證實小兒癲癇的遺傳呈多態(tài)性。分子生物學技術的發(fā)展，使小兒癲癇的研究從表型轉向基因型，導致神經元同步放電的離子異常跨膜轉運就是有基因表達不正常所引起的。