本病是機(jī)體對內(nèi)源性(自身)抗原所發(fā)生的免疫復(fù)合物性疾病，并伴有T細(xì)胞功能紊亂。本病患者血清中可查得多種抗自體組織成分的抗體，其中抗DNA抗體，尤其是抗雙鏈DNA (天然DNA)抗體的作用較肯定，患者循環(huán)免疫復(fù)合物可分離成天然及單鏈DNA抗體及抗原;由患者腎小球上洗脫的免疫球蛋白抗體可與天然及單鏈DNA抗原結(jié)合。

　　1.體液免疫的變化 其中DNA和抗DNA抗體形成免疫復(fù)合物起主要作用。(1)病毒觸發(fā)因素：較多的研究證實本病與一種RNA病毒——C型病毒有關(guān)。C型病毒一方面可能損害組織細(xì)胞，使之釋放出DNA具有抗原性;另一方面可能由于這種病毒具有逆轉(zhuǎn)錄酶，使病毒本身的RNA復(fù)制成DNA，而使人體產(chǎn)生的抗DNA抗體，既抗病毒復(fù)制產(chǎn)生的DNA，又抗人體DNA。(2)細(xì)菌內(nèi)毒素及脂多糖觸發(fā)因素：有人將細(xì)菌的脂多糖成分注入小鼠，觀察到可促使小鼠組織的DNA向血循環(huán)釋放，并具有分裂素的作用，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞活化，產(chǎn)生抗體，從而認(rèn)為此類物質(zhì)有促進(jìn)DNA抗原抗體復(fù)合物生成的作用。(3)自體組織破壞釋放DNA：本病患者體內(nèi)存在著淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性抗體。中等分子量的可溶性DNA免疫復(fù)合物經(jīng)過血液循環(huán)至腎臟(或其他臟器)而沉積于腎小球。

　　2.細(xì)胞免疫：遏制性T細(xì)胞功能及數(shù)量下降。其原因是患者血清中存在著細(xì)胞毒抗體(抗淋巴細(xì)胞或胸腺細(xì)胞抗體)，從而破壞了T細(xì)胞。遏制性T細(xì)胞下降，一方面可直接減小對抗體形成的遏制，另一方面可能因釋放淋巴因子以滅活輔助性T細(xì)胞的能力下降，而輔助性T細(xì)胞促進(jìn)抗體產(chǎn)生的能力增加，總的使機(jī)體體液免疫(抗體生成)旺盛。

　　3.遺傳因素的影響 本病患者中有相同疾病家族史者占0.4%～3.4。