病因及發(fā)病機理

　　病因不清，其發(fā)病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。但為何導致慢性過程的機理尚不清楚，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體，以清除致病物質(zhì)(抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機體內(nèi)，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產(chǎn)生慢性炎癥過程。

　　此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。

　　病理

　　慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化。由于病變逐漸發(fā)展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。