患者有長期單純性甲狀腺腫的病史。發病年齡一般大于30歲。女性多于男性。甲狀腺腫大程度不一，多不對稱。結節數目及大小不等，一般為多發性結節，早期也可能只有一個結節。結節質軟或稍硬，光滑，無觸痛。有時結節境界不清，觸摸甲狀腺表面僅有不規則或分葉狀感覺。病情進展緩慢，多數患者無癥狀。較大的結節性甲狀腺腫可引起壓迫癥狀，出現呼吸困難、吞咽困難和聲音嘶啞等。結節內急性出血可致腫塊突然增大及疼痛，癥狀可于幾天內消退，增大的腫塊可在幾周或更長時間內減小。結節性甲狀腺腫是由什么原因引起的?
(一)發病原因
甲狀腺結節的發病機制與病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遺傳、放射、免疫、地理環境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學物質刺激及內分泌變化等多方面綜合刺激所致。
致甲狀腺腫物質包括某些食物、藥物、水源污染、土壤污染及環境污染等;碘缺乏地區有甲狀腺腫伴結節性甲狀腺腫流行;放射性損傷可以致癌，但應用131Ⅰ治療后數十年經驗與統計證明，放射性131Ⅰ治療的主要副作用不是致癌，而是甲狀腺功能低下，尤其是遠期功能低下。在某些多結節性甲狀腺腫患者的TGA及TMA檢測中發現有54.7%的陽性率，單結節陽性率為16.9%。結節性甲狀腺腫患者有先天性代謝性缺陷，導致甲狀腺腫代償性增生過度。環境中缺少硒、氟、鈣、氯及鎂等微量元素的攝入等。總之，結節性甲狀腺腫發病機制比較復雜，目前仍不確切，有待研究。
(二)發病機制
甲狀腺結節的發病機制與病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遺傳、放射、免疫、地理環境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學物質刺激及內分泌變化等多方面綜合刺激所致。近年來涉及甲狀腺組織新生物腫瘤基因突變因素也有密切關系。有人提出“觸發因子-促進因子”理論，系由于甲狀腺本身在致甲狀腺腫物質與放射性損傷或致癌物質促進下，引起患者甲狀腺組織細胞內DNA性質變化，促使TSH或其他免疫球蛋白物質基因突變，不斷發展變化，可導致甲狀腺組織增生，甚至癌變。早期未發生自主性功能變化以前，經過治療可獲良效，增生的甲狀腺結節可以消退，晚期由于自主性功能結節形成或發生其他變化，則用藥物治療難以取效，必須手術切除結節為宜。
結節性甲狀腺腫的發病原因?甲狀腺結節多為良性結節，可單發也可多發，有的有內分泌功能，臨床上稱結節性甲亢，有的無內分泌功能即為一般結節性甲腫，有的功能減退，應考慮為甲狀腺腫瘤的可能。單純性結節性甲狀腺腫一般診斷不難，病史較長，多無壓迫癥狀，一般臨床表現正常，試用甲狀腺制劑治療時其甲狀腺組織可有不同程度的縮小。最后診斷應依靠病理檢查才能明確甲狀腺結節性質，僅依靠一般病史、體檢、化驗或放射性核素檢查都不能100%對惡性結節作出判斷與診斷。