【摘要】：風濕性心臟病主要分為以下幾類：(1) 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis);(2) 風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis);(3)風濕性心外膜炎(rheumatic pericarditis)等。

　　風濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。風濕性心臟病表現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和(或)關閉不全。患病初期常常無明顯癥狀，后期則表現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現(xiàn)為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。本病多發(fā)于冬春季節(jié)，寒冷、潮濕和擁擠環(huán)境下，初發(fā)年齡多在5~15歲，復發(fā)多在初發(fā)后3~5年內。

　　風濕性心臟病主要分為以下幾類：

　　(1) 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis)：

　　病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。 病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內出現(xiàn)粘液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1mm～2mm的疣狀贅生物(verrucous vegetation)。這些贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。贅生物多時，可呈片狀累及腱索及鄰近內膜。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量的Aschoff細胞。病變后期，由于病變反復發(fā)作，贅生物被機化，引起纖維組織增生，導致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、短縮，最后形成慢性心瓣膜病。當炎癥病變累及房、室內膜時，引起內膜灶狀增厚及附壁血栓形成。由于病變所致瓣膜口狹窄或關閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內膜增厚，稱為Mc Callum斑。

　　(2) 風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)：

　　病變主要累及心肌間質結締組織，常表現(xiàn)為灶狀間質性心肌炎，間質水腫，在間質血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤。病變反復發(fā)作，Aschoff小體機化形成小瘢痕。病變常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。

　　風濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭;累及傳導系統(tǒng)時，可出現(xiàn)傳導阻滯。

　　(3)風濕性心外膜炎(rheumatic pericarditis)：

　　病變主要累及心外膜臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥。在心外膜腔內有大量漿液滲出，形成心外膜積液，當滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心(cor villosum)。滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎。干性心外膜炎，患者心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。濕性心外膜炎，患者可訴胸悶不適，聽診心音弱而遙遠。