飲食中碘缺乏是引起地方性甲狀腺腫的主要原因。年國內醫學科學院分院分析了七個地區60個水樣含碘量發現，飲水含碘量越低，地方性甲狀腺腫發病率越高。人們飲食碘主要來自飲水和食物，食物中以海產品含碘量最高，動物食品含碘量高于植物食品。流行病學調查發現，越是遠離海洋，越是高山地區，越是貧窮，碘缺乏越嚴重，甲狀腺腫發病率越高。

由于碘缺乏可以引起甲狀腺腫，補充碘可以預防地方性甲狀腺腫，使人們錯誤地認為飲食碘越多越好，實際上，碘過多也會引起甲狀腺腫。年有人報道，治療支氣管哮喘給以大劑量碘制劑后出現甲狀腺腫，年有作者報道北海道養殖海帶的漁民有地方性甲狀腺腫，而這些漁民的尿碘高達30～80毫克／天，當避免高碘飲食尿碘恢復正常后，甲狀腺腫明顯消退。所以碘缺乏可致甲狀腺腫，碘過多也會致甲狀腺腫，這類甲狀腺腫主要發生在甲狀腺有缺陷的病人，如慢性甲狀腺炎、甲狀腺切除史、甲亢放射碘治療的病人等。一些造影劑和藥物也含有大量的碘，常規口服膽囊造影劑每支含碘量為180～320毫克，靜脈腎盂造影劑含碘量往往超過1克，單次口服膽囊造影劑或靜脈腎盂造影劑后，血中碘的濃度會增加200倍，維持高水平達數天至數周，有機碘儲存在脂肪中可用幾個月。除了飲食碘之外，一些口服藥物、皮膚用藥及口服或靜脈造影劑含大量的碘，很多止咳糖漿和祛痰劑（如碘化鉀、碘化鈣、抗組胺藥、支氣管擴張劑等）含大量的碘，

胺碘酮每片200毫克，含碘75毫克，若以每天口服600～800毫克胺碘酮，則每天攝入碘225～300毫克。一些多種維生素藥丸每丸含碘150微克。

除了碘缺乏和過多可以引起甲狀腺腫外，某些地方性甲狀腺腫流行區，飲水和食物中并不缺碘，也沒有碘過多的

現象，說明還有其他致甲狀腺的物質。通過流行病學調查和動物實驗發現，不少工業生產中的廢水、廢物和一些食品也可以引起甲狀腺腫。我們體內的甲狀腺激素代謝產物經過肝臟代謝后，經膽汁排入腸道，再經過腸吸收進入血液中被甲狀腺再吸收利用，我們稱其為“碘代謝的腸肝循環”。經常大量食用豆制品，在腸道會遏制“碘代謝的腸肝循環”，影響碘的再吸收利用，引起碘相對不足，可能會引起甲狀腺腫。

哥倫比亞某地區的深水井中含有一種揮發性含硫的碳氫化合物，未經煮沸飲用時有致甲狀腺腫的作用，這個地區雖然長期食用加碘鹽，但甲狀腺腫仍然流行。

某些金屬元素與甲狀腺腫的發生有關，人們首先注意到的是鈣與甲狀腺腫的關系，有人用正常碘濃度的生水喂養豚鼠引起甲狀腺腫，用煮過的熟水喂養即不發生甲狀腺腫，因為生水中含碳酸氫鈣較多，而煮過的熟水中碳酸氫鈣含量較少，用含碳酸氫鈣的水喂養豚鼠與白鼠，都發生了甲狀腺腫，可能碳酸氫鈣妨礙了碘在消化道的吸收或可能鈣會遏制甲狀腺激素的合成。

也有人發現土壤與食物中錳含量越高，地方性甲狀腺腫發生越嚴重，動物實驗證明錳可遏制碘在甲狀腺中的蓄積。也有人發現鈷或硒不足可加強碘不足的作用。

治療精神病時用碳酸鋰有較好的療效，但服藥后甲狀腺腫發生卻越來越多，停碳酸鋰后2～3月，甲狀腺腫可以自行消退，目前發現碳酸鋰可以遏制甲狀腺激素的分泌，導致甲狀腺腫。

此外，青春期、妊娠期由于全身代謝增強，機體相對碘不足，發生代償性甲狀腺腫，國內有人用動物實驗研究發現雌激素遏制酪氨酸的碘化，這可能是青春期、妊娠期甲狀腺腫大的原因。臨床發現甲狀腺腫絕大多數發生在20～50歲的女性，國外文獻報道，甲狀腺腫的女性與男性為4：1～8：1。在門診我們常聽到病人的敘述，“每遇生氣，脖子就增粗，氣就憋得慌，過兩天氣消了，粗脖子也變小了”，老鄉們稱甲狀腺腫為“氣縲脖”，精神因素可能也是甲狀腺腫發生的誘岡之一。

臨床上我們遇到的不少甲狀腺腫的病人并沒有上述的各種病因，說明甲狀腺腫的原因是多因素的，很難用一種單獨的原因去解釋，還有很多致甲狀腺腫的因素我們還不了解。此外我們知道，在地方性甲狀腺腫流行區，絕大多數居民飲食碘是不足的，但發生甲狀腺腫的只是一部分，仍有部分居民沒有甲狀腺腫，這說明每個人對致甲狀腺腫因子的反應是不同的，每個人對甲狀腺激素不足的代償能力不同，即每個人的甲狀腺對TSH的反應、過氧化物酶活性、溶菌酶活性及其代償能力等是不同的，代償完全者不發生甲狀腺腫，部分代償者發生甲狀腺腫，不能代償者則發生甲狀腺功能低減。甲狀腺疾病常常有家族史，甲狀腺腫患者常常有甲狀腺疾病家族史，我們在門診曾遇到一例五代甲狀腺重度腫大的家族，每代的女性患者都有明顯的甲狀腺腫，開始表現為輕度的彌漫性甲狀腺腫，經過20～30年發展成重度的腺瘤樣甲狀腺腫。