哮喘與COPD臨床表現的異同
(1)支氣管哮喘：臨床以反復發作的喘息，氣急，胸悶，咳嗽為特征。發作可自行或經治療緩解，且癥狀有生物節律性波動的規律，常于夜間或清晨發作及加重。 發作誘因多與接觸致敏原，呼吸道感染，理化因素刺激及劇烈運動等因素有關。氣道對各種刺激的高反應性及氣流受限的周期性或發作性是哮喘最典型的特征改變。
(2)COPD：與哮喘患者一樣運動可引起咳喘，憋悶癥狀的發作，但COPD患者多為運動或勞作后發生上述癥狀，而靜息狀態下少有呼吸困難。相當一部分病 人以慢性支氣管炎為起因，有長期的慢性咳嗽咳痰史。長期吸煙是導致COPD發生的首要危險因素，冬季往往是臨床癥狀加重的季節，呼吸道感染是大多數 COPD患者急性加重的常見誘因。
肺功能的異同
二者鑒別的要點為氣道的可逆性。哮喘與COPD均可有氣流受限，表現為FEV1的下降，但哮喘患者吸入支氣管擴張劑后FEV1的改善率常大于12%，即支氣管舒張試驗呈陽性。而COPD患者多數吸入支氣管擴張劑后FEV1的改善率常小于12%。COPD多伴有小氣道功能受損和彌散功能下降，嚴重者合并有慢性低氧血癥。
哮喘和COPD對藥物的治療反應
主要的支氣管擴張劑有β2激動劑 ，抗膽堿藥和甲基黃嘌呤類藥。支氣管擴張劑使哮喘患者FEV1升高比COPD顯著，并且大多數為FVC和FEV1同 時升高，而COPD常為FVC升高。COPD和哮喘患者運動導致肺的動態過度充氣對呼吸困難和運動耐力起很大作用，而支氣管擴張劑能減輕肺動態過度充氣。 哮喘患者規律吸入支氣管擴張劑沒有益處，而COPD患者規律給予支氣管擴張劑能改善肺功能和呼吸困難，但不能改善運動能力。吸入長效β2激動劑 (LABAs)在哮喘應該與抗炎性控制藥物聯合使用，而在COPD患者長效支氣管擴張劑可以作為單藥規律使用，或聯合使用來更好的控制癥狀。
茶堿對哮喘和COPD均有效，可作為β2激動劑 和ICSs的輔助治療。低劑量對COPD和哮喘具有抗炎和免疫調節雙重作用。 磷酸二酯酶遏制劑可遏制哮喘和COPD發病機制中的許多炎性和免疫細胞的活性，與ICSs的抗炎作用相一致。
遲發相哮喘對支氣管擴張劑的反應性下降，同樣為支氣管擴張劑，哮喘患者對β2激動劑反應較好，而COPD對膽堿能拮抗劑反應較佳。
抗膽堿藥對于COPD 比短效β2激動劑(SABAs)藥物作用時間長，增加抗膽堿藥的劑量使FEV1改善增加，長效抗膽堿藥比短效抗膽堿藥和沙美特羅更好改善呼吸困難，提高運動耐力和生活質量。
總之，哮喘和COPD患者在支氣管擴張劑的反應性上存在很大的重疊。哮喘的治療以遏制炎癥為特征，COPD的治療以緩解癥狀為特征，聯合使用ICSs和LABAs或白三烯調節劑對哮喘有重要的益處，聯合多種支氣管擴張劑對COPD緩解癥狀有效。
哮喘與COPD的急性加重
許多因素可導致哮喘急性加重。部分患者急性加重時常同時伴發病毒性呼吸道感染。呼吸道病毒可引起淋巴細胞和嗜酸粒細胞浸潤支氣管粘膜，在哮喘患者細胞浸潤更為持久，并伴有支氣管高反應性。變應原、致敏物質和藥物均可引起哮喘急性加劇，有時可能非常嚴重。
COPD急性加重最常見的病因是細菌和病毒感染，還有部分患者急性加重的原因不明。除了空氣污染，某些疾病與COPD關系更為密切，也可能導致COPD急性加重，如肺動脈高壓和心力衰竭、大量粘液所致氣道栓塞、氣胸﹑呼吸肌疲勞以及血栓形成。